1.2 Этиология и патогенез

Причины потери слуха, вызванной шумом [1].

- Воздействие производственного шума, превышающего ПДУ. В Российской Федерации ПДУ шума производственных помещений нормируется в соответствии с требованиями СанПиН 2.2.4.3359-16 "Санитарно-эпидемиологические требования к физическим факторам на рабочих местах" и составляет 80 дБА.

Формированию постоянного (стойкого) повышения порогов слуха (ПСПС) предшествует временное (кратковременное) повышение порогов слуха (ВСПС), развивающееся после рабочей смены и продолжающееся до 48 часов, часто (но не всегда) сопровождающееся ощущением шума в ушах. Наличие у работника ВСПС является индикатором негативного действия шума на орган слуха, но не свидетельствует о начале формирования профессиональной патологии.

- Вибрация и наличие вибрационной болезни у работника являются факторами риска формирования потери слуха, вызванной производственным шумом.

- Повышение напряженности и тяжести труда могут увеличивать категорию уровня шума и оказывает усугубляющее влияние на развитие профессиональной потери слуха.

- Нагревающий микроклимат на рабочем месте может усугублять негативное действие шума. Соматические заболевания (сердечно-сосудистой, нервной, эндокринной и иммунной систем), на развитие которых, длительно действующий шум оказывает отрицательное экстраауральное воздействие, усугубляют потери слуха от шума.

Единая теория патогенеза данного заболевания отсутствует. Морфологическим субстратом потери слуха от шума (сенсоневральной тугоухости) являются дегенеративно-дистрофические изменения волосковых клеток (ВК) спирального органа, а патологический процесс носит восходящий характер, затрагивая спиральный ганглий и проводящие пути слухового анализатора. Основной причиной гибели клеток улитки при действии шума считается повреждающее влияние на внутриклеточные структуры реактивных форм кислорода (ROS), высвобождаемых в результате избыточной митохондриальной активности и оксидативного стресса. Реакция свободных радикалов с плазматическими мембранами приводит к образованию фосфолипидных и альдегидных пероксидантных продуктов, и, в конечном итоге, апоптозу волосковых клеток (ВК) периферического отдела слухового анализатора (органа Корти).

Клинический характер патологии улитки определяется гистогенетическими особенностями сенсорного нейроэпителия ВК органа Корти, являющихся интерфазными высокодифференцированными клетками, популяция которых (около 12 000 наружных и 3500 внутренних волосковых клеток) не изменяется с момента внутриутробного развития. Поэтому, с общепатологической точки зрения, сенсоневральная (нейросенсорная) тугоухость является "слуховой недостаточностью", в основе которой лежит количественный дефицит сенсоневральных элементов на любом из уровней слухового анализатора. Процессы апоптоза наружных волосковых клеток (НВК) клинически проявляются временным (обратимым) смещением (повышением) тональных слуховых порогов (ВСПС), а некротические изменения клеток - постоянным сдвигом порогов слуха (ПСПС) и развитием сенсоневральной тугоухости.

Большое значение в патогенезе шумовой тугоухости придается перенапряжению тормозных процессов в корково-подкорковых структурах головного мозга, слуховая зона которой, первой реагирует на шумовое воздействие, давая толчок к последующим изменениям в других звеньях слухового анализатора. У работников "шумовых" профессий выявляются изменения церебрального гомеостаза дезадаптационного характера, проявляющиеся снижением функциональной активности коры головного мозга, нарушением межполушарных и корково-подкорковых взаимосвязей, обусловленных дисфункцией корковых и стволовых структур. Основой этих сдвигов является "сенсорный конфликт", заключающийся в формировании стойкого патологического очага возбуждения в диэнцефальной области, изменяющего импульсацию от механо- и интерорецепторов сенсорных систем, блокируя их поступление в ЦНС, что и приводит к формированию сенсорного конфликта, стойкому и длительному течению патологического процесса.

Накопленные в настоящее время теоретические, экспериментальные и клинические данные позволяют считать, что основным звеном патогенеза профессиональной тугоухости являются сосудистые расстройства. Расстройства мозгового кровообращения, как правило, предшествуют снижению слуха и выявляются у лиц шумовых профессий даже с нормальной слуховой функцией. Ухудшение слуха совпадает со снижением пульсового кровенаполнения в вертебро-базилярной системе, повышением тонуса мелких и средних артерий, возрастанием частоты ангиоспазма, затруднением венозного оттока. В основе гемодинамических расстройств лежат анатомические особенности кровоснабжения ушного лабиринта и высокая чувствительность рецепторов улитки к гипоксии. Внутреннее ухо кровоснабжается единственной артерией - a. labyrinthi, обладающей очень малой шириной просвета, часто в сочетании с петлеобразной извитостью и индивидуальными аномалиями развития. Лабиринтная артерия относится к терминальным сосудам, не имеет коллатералей и авторегуляции, вследствие чего, кровоток в улитке находится в прямой зависимости от состояния центральной и церебральной гемодинамики. Очевидно, что даже кратковременные нарушения кровообращения во внутреннем ухе, вызванные изменениями интенсивности кровенаполнения и состояния тонуса сосудов головного мозга, приводят к гипоксии и нарушению энергетического метаболизма рецепторных клеток улитки с последующим развитием дистрофических изменений.

В настоящее время принята концепция экстраауральных эффектов неспецифического действия шума, т.е. развития производственно-обусловленных заболеваний, а также накоплены убедительные данные о влиянии шума на сердечно-сосудистую систему и ее индикаторную роль в формировании защитно-приспособительных реакций организма. Шум рассматривается как дополнительный фактор риска развития артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, влияние которого многократно усиливается при сочетании с другими предрасполагающими факторами (избыточная масса тела, отягощенная наследственность).

Нарушения вегетативной, центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, как правило, предшествуют развитию специфических (ауральных) изменений слухового анализатора и проявляются в виде астеновегетативного, гипоталамического синдромов, нейроциркуляторной дистонии, дисциркуляторной энцефалопатии.

Нарушение липидного обмена при действии производственного шума обусловливают высокую распространенность дислипидемий среди работников шумо-вибрационных производств и рассматриваются как один из факторов риска развития профессиональной тугоухости. Систематическое действие производственного шума вызывает нарушения в нейроэндокринной и иммунной системах в виде снижения выработки адренокортикотропного гормона (АКТГ) и увеличения секреции надпочечниками стероидных гормонов, изменению реакции надпочечников на стимулирующие сигналы гипофиза.

Действие шума на организм рассматривается также с позиций хронического стресса, приводящее к нарушению адаптационных механизмов, вызывающих целый ряд сложных нервно-рефлекторных и нейрогуморальных сдвигов.

Снижение слуха является сильной эмоциональной травмой, приводящей к развитию неврозов и ухудшению качества жизни. У больных профессиональной тугоухостью наблюдаются изменения психоэмоционального статуса, характеризующиеся повышенной тревожностью, эмоциональными расстройствами, снижением толерантности к стрессовому воздействию, что свидетельствует о нарушении механизмов адаптации к условиям внешней и производственной среды. Невротические, депрессивные состояния, в свою очередь становятся причиной развития психосоматических заболеваний, формируя "замкнутый" круг патологических реакций.

Важная роль в предрасположенности к развитию нарушений слуха принадлежит тканевым антигенам главного комплекса гистосовместимости человека (системы HLA). Однако в настоящее время отсутствуют тесты выявления индивидуальной "шумонеустойчивости".

Определенную роль в развитии профессиональной тугоухости играют перенесенные воспалительные заболевания среднего уха, способствующие более раннему и быстрому снижению слуха у рабочих шумовых профессий.

Таким образом, изучение различных звеньев патогенеза шумовой тугоухости позволяет предположить, что формирование патологии обусловлено как непосредственным влиянием избыточной акустической энергии на слуховой анализатор, так и неспецифическими нарушениями функционального состояния организма, соответствующих проявлениям общего адаптационного синдрома. Длительное действие шума вызывает истощение компенсаторно-защитных механизмов, что приводит к снижению резистентности организма к различным факторам внешней среды, развитию общесоматических заболеваний, способствующих дальнейшему прогрессированию слуховых расстройств и обусловливает потерю слуха.