1.2 Этиология и патогенез

По этиологии нетравматические внутричерепные кровоизлияния у беременных подразделяют на две группы - кровоизлияния связанные осложнениями течения беременности и кровоизлияния, связанные с заболеваниями сосудов головного мозга [34]. Большинство внутримозговых гематом возникает вследствие артериальной гипертензии на фоне эклампсии и в результате коагулопатии [34, 37]. Около половины ГИ во время беременности приходится на субарахноидальные кровоизлияния (САК), летальность при этом достигает 50% [3, 8, 9, 21, 24, 47, 51]. Основной причиной САК у беременных являются разрывы аневризм головного мозга (АА) и артериовенозных мальформаций (АВМ) [4, 20, 27, 34, 49, 52, 55, 56, 59, 62, 66]. Частота встречаемости АА и АВМ одинакова среди беременных и небеременных женщин [7, 23, 33]. Риск первичного внутричерепного кровоизлияния среди беременных и небеременных женщин с сосудистой патологией почти не отличается (3,5% и 3,1%) [23]. Однако во время беременности значительно возрастает риск рецидива кровоизлияния - до 33 - 50% и связанный с этим риск материнской (58 - 63%) и перинатальной смертности (27%) [7, 11, 20, 24, 50, 59, 62].

При рассмотрении вопроса оказания медицинской помощи беременным всегда необходимо учитывать акушерские аспекты течения беременности. Известно, что весь срок беременности условно разделяют на триместры в связи со сходными процессами, которые происходят с эмбрионом. В течение первого триместра (13 недель), идет закладка органов и тканей. Во втором триместре (14 - 26 неделя) продолжается дальнейшая дифференцировка тканей и развитие органов. Третий триместр (с 27 недели до родов) характеризуется ростом плода и адаптацией его для жизни вне организма матери. Наиболее часто внутричерепные кровоизлияния происходят в III триместре беременности, что связано с более высоким риском развития преэклампсии и эклампсии на фоне тяжелого гестоза, сопровождающегося значительным повышением артериального давления. Кроме того, к концу II триместра сердечный выброс у беременных женщин увеличивается на 60%, объем циркулирующей крови увеличивается на 40%, что также может приводить к артериальной гипертензии. В связи с повышением уровня эстрогена, прогестерона и человеческого гонадотропина происходит увеличение растяжимости сосудистой стенки что, на фоне артериальной гипертензии, предрасполагает к формированию, росту и разрывам АА и разрывам АВМ [7, 11, 23, 29, 36, 39, 40, 41, 42, 50, 54, 59, 64].