Таблица 1. Стадии патогенеза кампилобактериоза

Стадии патогенеза

Способ реализации

Адгезия

Адгезия реализуется за счет жгутиков и молекул адгезии, усиливающих связь с энтероцитами.

Инвазия

В патогенезе кампилобактериоза большое значение имеет инвазивная активность возбудителей, которые легко проникают через наружную мембрану эпителиальных клеток или через межклеточные промежутки эпителия.

Изменения в месте входных ворот

В месте входных ворот инфекции развивается воспалительный процесс различной степени выраженности (от катарального до язвенно-некротического). По лимфатическим сосудам кампилобактеры проникают в мезентериальные лимфоузлы, возникает мезаденит, в патологический процесс может вовлекаться червеобразный отросток.

Выработка токсинов

Эндотоксин вызывает неспецифические реакции макроорганизма: лихорадку, рвоту, боли в животе, неспецифическую активацию клеток иммунной системы в виде синтеза ими широкого спектра цитокинов и внутрисосудистое свертывание крови и т.д.

Кампилобактерии продуцируют энтеротоксины, близкие по строению к холерному токсину и термолабильному токсину E. coli, и несколько цитотоксинов (гемолизин, шигаподобный токсин, цитолетальный "взрывной" токсин).

Аутоиммунный компонент патологического воздействия

Ведущую роль в возникновении аутоиммунной патологии при кампилобактериозе несут поверхностные липополисахариды клеточной стенки C. ejuni, аналогичные структуре ганглиозидов (GM1, GD1a и GQ1b) плазматической мембраны синапсов, в результате продукции аутоантител к ним блокируется синаптическая передача импульса в терминалиях моторных нейронов. Развитию аутоиммунных состояний после перенесенной кампилобактерной инфекции способствует генетическая предрасположенность, ассоциированная с HLA B35, HLA DQB1*03, HLA DR3 генами при поражении нервной системы и HLA B27 при возникновении артритов.

Внекишечные проявления кампилобактериоза

Внекишечные поражения при кампилобактериозе являются следствием прогрессирования транзиторной бактериемии в септический процесс с развитием вторичных гнойных очагов в различных органах и тканях (эндокардит, менингит, энцефалит, перитонит, плеврит, артрит и др.), чаще других при бактериемии выделяют C. fetus.