1.2 Этиология и патогенез

В происхождении ГБН принимают участие как периферические, так и центральные ноцицептивные (болевые) механизмы [2, 3, 4]. Периферические механизмы связаны с болезненным напряжением мышц головы и шеи, снижением мышечного кровотока и выделением в кровь болевых провоспалительных медиаторов. В результате повышается возбудимость ноцицептивных нейронов передних рогов спинного мозга [3, 4, 5]. Основной центральный механизм ГБН - снижение ингибиторной антиноцицептивной активности ствола мозга, что облегчает болевую трансмиссию и способствует хронизации ГБН [3, 4]. При эпизодической ГБН (ЭГБН) большее значение имеют периферические факторы, при хронической форме (ХГБН) - центральные, связанные с развитием периферической и центральной сенситизации. Психические нарушения (депрессия и тревога) облегчают болевую трансмиссию и способствуют хронизации болевого синдрома [2, 3, 4, 6]. Генетические факторы не принимают участие в патогенезе ГБН.