1.2 Этиология и патогенез

Основным этиологическим фактором возникновения острого среднего отита является воздействие на слизистую оболочку среднего уха бактериального или вирусного агента, часто в условиях измененной реактивности организма. При этом большое значение имеет вид микроба, его патогенные свойства и вирулентность.

В то же время на развитие и характер воспалительного процесса в среднем ухе значительное влияние оказывают анатомо-физиологические особенности строения среднего уха в различных возрастных группах. Они являются предрасполагающими факторами развития острого воспаления и перехода в затяжное и хроническое течение [1, 2, 3].

Основные теории патогенеза острых средних отитов объясняют его развитие дисфункцией слуховой трубы.

Нарушение проходимости слуховой трубы ведет к созданию отрицательного давления в барабанной полости и транссудации жидкости, которая изначально является стерильной, но в связи с нарушением мукоцилиарного очищения среднего уха и присоединения, условно-патогенной факультативно-анаэробной микрофлоры из носоглотки, принимает воспалительный характер.

Таким образом, превалирующим механизмом проникновения инфекции в полость среднего уха является тубогенный - через слуховую трубу. Существуют и другие пути проникновения инфекции в барабанную полость: травматический, менингогенный - ретроградное распространение инфекционного менингококкового воспалительного процесса через водопроводы ушного лабиринта в среднее ухо. Сравнительно редко при инфекционных заболеваниях (сепсис, скарлатина, корь, туберкулез, тиф) встречается гематогенный путь распространения инфекции в среднее ухо.

В условиях воспаления происходит накопление в полостях среднего уха экссудата, вязкость которого имеет тенденцию к увеличению при отсутствии дренирования.

При высоковирулентной инфекции барабанная перепонка может расплавиться ферментами гноя. Через перфорацию, возникшую в барабанной перепонке, отделяемое часто эвакуируется из барабанной полости.

При маловирулентной инфекции и других благоприятных условиях перфорация не образуется, но экссудат задерживается в барабанной полости. Фактически воздушное пространство среднего уха исчезает. В условиях воспаления, нарушения аэрации, газообмена и дренирования среднего уха нерациональная антибиотикотерапия и иммунные нарушения способствуют переходу острого процесса в вялотекущее воспаление слизистой оболочки (мукозит) среднего уха и развития хронического секреторного среднего отита [4, 5].

Основными возбудителями ОСО являются пневмококк (Streptococcus pneumoniae) и гемофильная палочка (Haemophilus influenzae), которые составляют суммарно примерно 60% бактериальных возбудителей заболевания, а также различные виды стрептококков. Различные штаммы этих микроорганизмов заселяют носоглотку у большинства детей. Биологические свойства S. pneumoniae обуславливают выраженную клиническую симптоматику и риск развития осложнений ОСО.

У детей младшей возрастной группы значимым патогеном может быть грамотрицательная флора [4].

Около 20% посевов из барабанной полости оказываются стерильными. Считают, что до 10% ОСО могут быть вызваны вирусами.

Спектр возбудителей несколько меняется при затянувшемся остром среднем отите (ЗОСО) и рецидивирующем остром среднем отите (РОСО). При бактериологическом исследовании резидуального экссудата после перенесенного от 2 до 6 месяцев назад ОСО H. influenzae выявляется более чем в половине случаев (56 - 64%), при том что S. pneumoniae - всего в 5 - 29% случаев [6].