1.2 Этиология и патогенез

Существует большое количество этиологических причин развития ХСН (табл. 1). В РФ основными причинами ХСН являются артериальная гипертония (АГ) и ишемическая болезнь сердца (ИБС) [2]. Их комбинация встречается у половины пациентов [3]. К другим причинам ХСН относятся различные пороки сердца (4,3%), миокардиты (3,6%) [3, 4].

Примерно половина больных ХСН имеют сниженную фракцию выброса левого желудочка (ХСН-снФВ - хроническая сердечная недостаточность со сниженной фракцией выброса левого желудочка менее 40%), меньшая часть - нормальную (ХСН-сФВ - хроническая сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса >= 50%). Характеристики группы больных с хронической сердечной недостаточностью с промежуточной фракцией выброса от 40 до 49% (ХСН-прФВ) находятся в промежуточном положении между ХСН-снФВ, и ХСН-сФВ, что требует проведения дополнительных исследований для завершения полной картины популяции пациентов с ХСН [5]. ИБС является причиной систолической ХСН в двух третях случаях, часто сочетаясь с сахарным диабетом и артериальной гипертонией. Из других причин систолической СН необходимо отметить вирусные инфекции, злоупотребление алкоголем, химиотерапию (доксорубицином или трастузумабом), "идиопатическую" дилптпционную кардтомиопатию (ДКМП) [3, 4].

Эпидемиология и этиология ХСН-сФВ отличается от систолической ХСН. Пациенты с ХСН-сФВ старше, среди них больше женщин и лиц с ожирением [6, 7]. Они реже имеют ИБС, чаще - артериальную гипертонию и фибрилляцию предсердий [3, 8, 9 - 13]. К более редким причинам ХСН-сФВ относятся гипертрофическая и рестриктивная кардиомиопатии, констриктивный перикардит, гидроперикард, тиреотоксикоз, инфильтративные заболевания, метастатические поражения миокарда и другие.

У пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка (ЛЖ) изменения, происходящие в кардиомиоцитах и экстрацеллюлярном матриксе после миокардиального повреждения (например, инфаркта миокарда или миокардита), приводят к патологическому ремоделированию желудочка с его дилатацией, изменению геометрии (ЛЖ становится более сферичным) и нарушению контрактильности. С течением времени эти изменения прогрессируют, хотя вначале заболевания симптомы СН могут быть не выражены. Предполагается, что в этом процессе принимают участие два патофизиологических механизма. Во-первых - новые события, приводящие к гибели кардиомиоцитов (например, повторный инфаркт миокарда). Однако дальнейшее ремоделирование сердца может происходить и в отсутствии явных повторных повреждений миокарда.