1.2. Этиология и патогенез

Основными причинами ишемического инсульта, то числе и злокачественного являются гемодинамически значимые стенозы экстра- и интракраниальных артерий, осложнившиеся тромбоэмболией и тромбозом церебральных и прецеребральных артерий, а также кардиогенная тромбоэмболия. У молодых пациентов (18 - 45 лет) наиболее частой причиной, вызывающей ИИ является артериальная диссекция церебральных сосудов, связанная с генетически обусловленным недостаточным развитием коллагеновых структур сосудистой стенки (синдромы Марфана, Элерса-Данло и др.)

При ишемическом повреждении клеток головного мозга происходит их набухание, так называемый цитотоксический отек. Это является следствием остановки энергозависимых ионных каналов клеточной мембраны. Запускается каскад местных воспалительных реакций с участием иммунных клеток и провоспалительных цитокинов, что повреждает гематоэнцефалический барьер. При массивной зоне ишемии (занимающей не менее 1/3 полушария мозжечка) заболевание может сопровождаться выраженным отеком ишемизированного полушария. Отекшее полушарие сдавливает ствол головного мозга и каудальные отделы желудочковой системы - водопровод мозга и IV желудочек. Такое осложненное течение инсульта является злокачественным и встречается у 70% больных с массивным инфарктом мозжечка. Обычно полушарный отек возникает не ранее, чем на 2-е сутки заболевания вследствие развития каскада местных воспалительных реакций с участием иммунных клеток и провоспалительных цитокинов. Указанные процессы ведут к значительному повреждению мозга, нарушению гематоэнцефалического барьера и определяют запуск вазогенного компонента церебрального отека. У 25% больных со злокачественным инсультом отек мозга начинается уже в первые сутки заболевания.