1.2 Этиология и патогенез

Щитовидная железа (ЩЖ) детей и подростков является наиболее чувствительной к недостатку йода, радиационному воздействию. Распространенность эндемического зоба у детей центрального региона России в некоторых районах достигает 40%. Под влиянием тиреотропного гормона гипофиза на фоне развивающегося гипотиреоза, появляются узловые образования в ЩЖ, часть из которых имеет тенденцию к малигнизации. В результате аварии на атомной станции Чернобыля, приведшей к выбросу радиоактивных веществ, отмечен катастрофический рост патологии щитовидной железы у детей, по данным многих исследователей частота РЩЖ у детей Белоруссии увеличилась в 68 раз, что свидетельствует о прямом воздействии радиации.

Описаны наблюдения высокодифференцированного РЩЖ, передающегося по аутосомно-доминантному типу наследования в виде синдрома Каудена, синдрома Гарнера, сочетаний с атаксией-телеангиоэктазией и наследственным аденоматозным полипозом. Медуллярный РЩЖ может возникать спорадически (в 75%) или как составная часть синдромов множественной эндокринной неоплазии типа 2 (MEN2). Этиологическим фактором заболеваний с синдромами MEN2 являются наследуемые миссенс-мутации в проонкогене RET, локализованном на длинном плече хромосомы 10 (10q11.2).