1.2 Этиология и патогенез

Этиология. Возбудитель - Bacillus anthracis - крупная неподвижная (важнейший дифференциально-диагностический признак) грамположительная палочка размером 3 - 10 x 1 - 1,5 мкм, аэроб или факультативный аэроб, имеющий капсулу и хорошо растущий на питательных средах. Вегетативные формы быстро погибают без доступа кислорода, при прогревании до 80 °C и под воздействием обычных концентраций хлора, формальдегида, ртути дихлорида (сулемы). Во внешней среде при температуре 12 - 14 °C и доступе кислорода образует споры, устойчивые к высоким температурам, высушиванию и дезинфицирующим средствам. Споры сохраняются длительное время в шкурах животных, выделанных дублением, а в почве до 10 и более лет. Вирулентность возбудителя обусловлена наличием капсулы и экзотоксина. Капсула кодируется плазмидой pX02 (60 МДа) и защищает бактерии от вне- и внутриклетчных продуктов фагоцитоза и препятствует фагоцитозу. Протеиновый комплекс экзотоксина кодируется термочувствительной плазмидой pX01 (110 МДа) и включает 3 компонента [3, 4, 5, 6]:

1.) Летальный токсин (LF) - является цинк-зависимой металлопртеазой, стимулирующей продукцию ФНО- и ИЛ1-, обладает цитотоксическим действием, вызывает лизис макрофагов, дисфункцию эндотелиоцитов и отек легких);

2.) Отечный фактор (EF) - проявляет эффект кальмодулиннезависимой аденилциклазы и повышает концентрацию цАМФ, вызывает развитие отеков, подавляет функцию нейтрофилов, активирует продукцию медиаторов воспалений (нейрокининов, гистамина и др.);

3.) Протективный антиген (PA) - взаимодействует с мембранами клеток-мишеней, образуя мембранные поры для проникновения компонентов токсина в цитоплазму клетки [6, 7, 8].

Патогенез. Входными воротами инфекции являются кожа (95 - 98%), слизистые оболочки дыхательных путей и ЖКТ. Обычно возбудитель внедряется в кожные покровы верхних конечностей (около 50% всех случаев) и головы (20 - 30%), реже туловища (3 - 6%) и ног (1 - 2%). В основном поражаются открытые участки кожи [3]. В патогенезе сибирской язвы выделяют две стадии:

Первая стадия, независимо от входных ворот, - это локализованное поражение тканей в месте проникновения инфекции и регионарных лимфатических узлов. В большинстве случаев болезнь протекает в локализованной форме. Уже через несколько часов после заражения начинается размножение возбудителя, сопровождающееся возникновением сибиреязвенного карбункула в виде очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отеком прилегающих тканей и регионарным лимфаденитом. Местный патологический процесс обусловлен действием экзотоксина, отдельные компоненты которого вызывают повреждение эндотелия сосудов и выраженные нарушения микроциркуляции, в результате чего возникает серозно-геморрагический отек тканей и коагуляционный некроз.

Вторая стадия - генерализация процесса. Возбудитель сибирской язвы (СЯ) некоторое время находится в лимфатических узлах, где часть бацилл погибает, а остальные попадают в кровяное русло и наступает бактериемия. При кожной форме СЯ генерализация инфекции происходит чрезвычайно редко. Сибиреязвенный сепсис обычно развивается при внедрении возбудителя через слизистые оболочки дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). При аэрогенном инфицировании происходит нарушение барьерной функции трахеобронхиальных и медиастенальных лимфатических узлов, сопровождающееся развитием геморрагического медиастенита и бактериемии, а далее вторичной геморрагической сибиреязвенной пневмонии. При алиментарном пути заражения проникновение спор в подслизистую оболочку ЖКТ и мезентериальные лимфатические узлы с развитием в них некротических очагов также приводит к генерализации процесса, а бактериемия и токсигенемия к развитию инфекционно-токсического шока (ИТШ) [4, 5, 6, 12].

Морфологической сущностью сибиреязвенного сепсиса является острое серозно-геморрагическое, геморрагическое, реже - фибринозно-геморрагическое воспаление. Лейкоцитарная реакция в очагах воспаления при сепсисе выражена слабо или отсутствует. В органах иммуногенеза (селезенка, лимфоузлы, вилочковая железа) имеется подавление иммунной защиты организма с замещением лимфоидной ткани макрофагами и наличие примитивной защитной реакции в виде макрофагального незавершенного фагоцитоза возбудителя [4, 5, 6, 10, 12].

Таким образом, в патогенезе сибирской язвы большое значение имеет воздействие токсинов, продуцируемых возбудителем и септическое течение может возникнуть при любой форме болезни, в том числе и при кожной.