1.3.7. Бактерионосительство

1. постоянное выделение типичных форм S. Typhi из организма;

2. латенция (S. Typhi в типичной форме не выделяется).

В процессе адаптации организма к персистирующей инфекции, изменения органов и систем остаются незамеченными, а малые симптомы рассматриваются как выявленные сопутствующие заболевания. Токсины же, выделяемые брюшнотифозными бактериями в результате их жизненного цикла, нейтрализуются антитоксическими веществами сыворотки. Поэтому интоксикации практически не наблюдается. При детальном обследовании у некоторых пациентов обнаруживаются сопутствующие заболевания печени и желчевыводящих путей (чаще хронический гепатохолецистит, холангит). Сохраняются изменения функционального состояния печени: нарушен синтез холестерина, лактатдегидрогеназы и др. Развиваются гипоацидные и ахилические состояния, нередко являющиеся вначале единственным признаком поражения ЖКТ. Пищеварение в тонкой кишке у хронических бактерионосителей характеризуется усиленной продукцией кишечных ферментов (энтерокиназы и щелочной фосфатазы), нарушением полостного и пристеночного гидролиза углеводов, что приводит к превалированию бродильных процессов в толстой кишке и создает благоприятные условия для развития дисбактериоза, клинически проявляющегося диспепсическими расстройствами.

Нередко выявляются воспалительные очаги в мочевыводящей системе (пиелит, пиелонефрит), в связи с чем обнаруживаются характерные изменения в моче (цилиндрурия, альбуминурия).

Как правило, гемограмма у бактерионосителей характеризуется умеренным лимфоцитозом и нормоцитозом, а иногда лейкоцитозом и ускоренной СОЭ в зависимости от выраженности вторичных воспалительных очагов. Определяется повышенное содержание в сыворотке Vi-антител и иммуноглобулинов класса G, выявляются копро-, урино-, били-, миелокультуры.

Латентная фаза бактерионосительства практически не отличается по своей клинико-лабораторной характеристике от фазы выделения. Различие состоит в том, что выделение S. Typhi в типичной форме из кала, мочи, желчи не регистрируется. В этот период очаги персистенции возбудителя находятся в основном в МФС - в костном мозге, печени и других органах в виде атипичных L-форм возбудителя.