1.2 Этиология и патогенез

Причины возникновения постмастэктомического отека конечности (ПМОК) связаны с необходимостью удаления регионарных лимфатических узлов и коллекторных лимфатических сосудов в подмышечной области, через которые осуществляется отток лимфы от верхней конечности (ВК).

В результате подмышечной лимфаденэктомии развивается блок лимфатического оттока, что приводит к стагнации лимфы в лимфатических сосудах ВК и процессам облитерации их просвета. Использование лучевой терапии при лечении РМЖ приводит к поражению оставшихся лимфатических сосудов, прекращению их двигательной активности и облитерации просвета лимфатических сосудов. При развитии коллатеральных путей оттока лимфы в стадии декомпенсации возникает обратный кожный ток лимфы (dermal dack flow) в лимфатические сети кожи, накопление лимфы в подкожной жировой клетчатке, что приводит к развитию лимфатического отека конечности [2, 3].

Дополнительными факторами, влияющими на частоту развития ПМОК, являются виды операционных разрезов, длительная послеоперационная лимфорея, инфицирование раны, послеоперационная лучевая терапия, уровень дооперационной физической активности пациентов, избыточная масса тела, сахарный диабет, а также индивидуальная вариантная характеристика лимфотока конечности.

ПМОК развивается не у всех пациентов, перенесших лечение по поводу РМЖ. Рассматривается несколько причин этого.

Первая из них - анатомические особенности лимфатических узлов, участвующих в лимфатическом оттоке от ВК и от молочной железы [1, 4].

В качестве второй возможной причины рассматриваются выявленные у части пациентов полиморфизмы некоторых генов, ответственных за лимфангиогенез (ген GJC2), которые могут участвовать в патогенезе ПМОК или воспалительный ответ (гены, связанные с интерлейкином-4, интерлейкином-10 [5, 6].

В качестве третьей причины, по мнению некоторых авторов, можно рассматривать наличие трех лимфосомов, по которым осуществляется лимфодренаж от ВК: двух - в системе поверхностных (эпифациальных) лимфатических коллекторов (от переднемедиальной в латеральную группу подмышечных лимфоузлов и от заднелатеральной поверхностей, минуя подмышечную ямку в дельтапекторальный и далее в надключичные лимфатические узлы) и одного - субфасциального, из глубоких, проходящих вдоль магистральных сосудисто-нервных пучков в центральную группу подмышечных лимфоузлов. После лимфодиссекции подмышечных лимфатических узлов наступает обструкция либо резкое уменьшение числа лимфатических сосудов от лимфосома, дренирующего глубокие (субфасциальные) структуры и переднемедиальную поверхность ВК. При этом сохраняется лимфодренаж от лимфосома, дренирующего заднелатеральную поверхность ВК [7].

Ключевыми моментами в патогенезе ПМОК является повышение эндолимфатического, а затем и тканевого давления, запускающего дальнейшие этапы патологического процесса, вызывающего трофические изменения кожи и подкожной клетчатки ВК в виде фиброза. Дополнительными факторами патогенеза становятся нейротрофические нарушения и послелучевой фиброз тканей, окружающих магистральные вены, что вызывает сужение последних [8 - 13]. В первую очередь важно установить, что причиной отека ВК не является прогрессирование злокачественного новообразования.