1.2 Этиология и патогенез

Этиология синдрома компрессии чревного ствола (СКЧС) по-прежнему остается объектом дискуссии. Неопределенность связана с тем, что достаточно часто анатомическая компрессия чревного ствола (ЧС) срединной дугообразной связкой и другими элементами диафрагмы можно наблюдать у абсолютно асимптомных пациентов. Формирование СКЧС потенцировано двумя анатомическими ситуациями: аномально высоким (краниальным) отхождением ЧС от брюшной аорты и аномально низкой фиксацией диафрагмы [1, 2, 3]. Эта гипотеза подтверждается небольшими сериями исследований в семьях и монозиготных близнецах. Кроме того, предпосылкой для манифестации клинических проявлений СКЧС является связь с дыхательными движениями и изменением положения тела [4, 5, 6].

Дугообразная срединная серповидная связка диафрагмы и ее медиальная ножка являются самой частой причиной развития синдрома экстравазальной компрессии (более 70% случаев) [7, 8], поэтому в зарубежной литературе чаще используется термин "Median arcuate ligament syndrome". Реже встречается поражение в результате периартериального фиброза, разрастания и гипертрофии нервных тканей солнечного сплетения, воздействия опухолевидных образований [9, 10, 11].

Близкое анатомическое и пространственное положение мышечно-сухожильных элементов диафрагмы и чревного ствола определяет преимущественный изолированный характер поражения. Ретроспективный анализ показывает, что в 91,1% случаев интраоперационно выявляется изолированная экстравазальная компрессия чревного ствола, в остальных случаях патологический процесс может распространяться на верхнюю брыжеечную артерию [9]. В литературе описаны случаи вовлечения в патологический процесс не только чревного ствола и верхней брыжеечной артерии, но и сразу обеих почечных артерий [12], что говорит о высокой вероятности врожденного генеза патологии.

К настоящему времени исследователи придерживаются двух основных теорий возникновения хронической мезентериальной ишемии у пациентов с экстравазальной компрессией. Первая предполагает возникновение преходящей мезентериальной ишемии, вследствие нарушения проходимости чревного ствола, вызванной воздействием мышечно-связочного аппарата диафрагмы [4, 13, 14, 15]. О клиническом подтверждении этой теории сообщил C. Desmond, который наблюдал развитие синдрома компрессии срединной связкой, индуцированного длительными физическими упражнениями у спортсменов-бегунов и сопровождавшегося болевым абдоминальным синдромом и диареей [16]. Авторы предположили, что возникновение клиники интестинальной ишемии обусловлено редукцией (обкрадыванием) мезентериального кровотока в пользу кровоснабжения нижних конечностей при выполнении упражнений и усилением эффекта уже имеющейся компрессии на кровоснабжение кишечника. Гипотезу с влиянием активного дыхания, особенно глубокого выдоха, на ЧС подтверждают результаты исследования Ли и соавторов, в котором 60% функциональный стеноз ЧС возникал в 16,5% случаев на высоте выдоха и сохранялся на высоте вдоха у 12,4% пациентов абсолютно здоровых пациентов [15]. Сохранение гемодинамически значимого стеноза ЧС наблюдается в среднем в 1% случаев при выявленном факторе ЭК [17, 18].

Вторая теория приписывает развитие симптомов экстравазальной компрессии возникающему раздражению солнечного ганглия и симпатического нервного сплетения [19], в результате как прямого воздействия компрессионного фактора на нервную ткань, так и опосредованно за счет вызванной им вазоконстрикции [20, 21]. Нейрогенный механизм возникновения болей также подтверждается положительным влиянием диагностического и лечебного медикаментозного блока солнечного сплетения [22, 23]. Некоторые авторы сообщают о восстановлении эвакуаторной функции желудка после декомпрессионных денервирующих вмешательств [24]. Другие постулируют о дисфункции или патологии солнечного ганглия и его элементов, как основной причины нейрогенного механизма вазоконстрикции [25].