1.2 Этиология и патогенез

К основным причинам и факторам риска развития атеросклероза мезентериальных артерий относят:

Возраст. Возникновение стенозирующего поражения мезентериальных артерий находится в тесной корреляционной связи с возрастом пациента. В исследовании O. Jarvinen и соавторов по данным аутопсий 120 пациентов без предварительной выборки стенозы брыжеечных артерий были выявлены у 67% пациентов в возрасте 80 лет и более, в то время как у пациентов в возрасте до 40 лет этот показатель составил всего 6% [1]. Однако, согласно данным K. Hansen, использовавшей скрининговую ультразвуковую верификацию поражений, несмотря на высокую частоту (17,5%) выявляемости стенозов мезентериальных артерий у пожилых пациентов в возрасте старше 65 лет, частота стенозов для разных возрастных групп варьировала в диапазоне 14,5 - 21,1%, без тенденции к прогрессированию в зависимости от возраста (65 - 69 лет - 21,1%; 70 - 74 года - 14,2%; 75 - 79 лет - 19.7%; 80 лет и старше - 18,6%) [2].

Курение. Курение является одним из основных факторов риска развития атеросклероза мезентериальных артерий. По данным разных авторов среди пациентов с хронической мезентериальной ишемией курильщиками являются 52 - 75% [3, 4].

Другие факторы риска атеросклероза. Принято считать, что сахарный диабет [5], курение [6], артериальная гипертензия и увеличение уровня холестерина представляют собой факторы риска развития атеросклероза [7]. Однако, при анализе доступной медицинской литературы не выявлено прямой корреляционной связи между группой системных факторов риска, таких как, пол, сахарный диабет, артериальная гипертензия, ожирение, дислипидемия, перемежающаяся хромота и наличие трофических нарушений у пациентов с хронической ишемией нижних конечностей, и атеросклеротическим поражением чревного ствола и верхней брыжеечной артерии. При этом в большинстве оцениваемых групп пациентов с ХМИ, эти факторы встречаются достаточно часто: артериальная гипертензия - 37 - 67%, атеросклероз артерий нижних конечностей до 55%, сахарный диабет до 48%, ишемическая болезнь сердца - до 43%, дислипидемия до 10% пациентов.

При ХМИ пусковыми моментами развития ишемии являются постепенное снижение кровоснабжения органов пищеварения вследствие прогрессирования атеросклеротических поражений мезентериальных артерий и потенцирование дисбаланса между поступающим и требуемым количеством крови, возникающего на высоте функциональной нагрузке кишечника.

В норме на долю мезентериального кровотока приходится около 25% от всего объема циркулирующей крови. На высоте функциональной нагрузки, в частности после приема пищи, этот показатель может увеличиваться до 35% [8]. Отображением такой нагрузки является прирост базового кровоснабжения желудочно-кишечного тракта с 1000 до 2000 мл/мин. Объемный кровоток по чревному стволу увеличивается сразу после приема пищи и возвращается к исходным показателям через 20 минут после еды. Реакция бассейна верхней брыжеечной артерии отличается более пролонгированным эффектом, при котором объемный кровоток артерии возрастает сразу после приема пищи, достигает максимума к 30 - 45 минутам и возвращается к исходному уровню лишь через 2 - 3 часа после интестинальной нагрузки [9, 10]. Также считается, что вместе с увеличением скоростей мезентериального кровотока на высоте нагрузке происходит увеличение диаметров ЧС и ВБА [10].

В условиях нарушенной проходимости мезентериальных артерий организму сложно обеспечить желудочно-кишечный тракт необходимым количеством крови и включаются механизмы компенсации. Основным таким механизмом является формирование широкой сети коллетералей в результате длительного прогрессирования мезентериальных стенозов [11]. Благодаря хорошей компенсаторной возможности характерная клиническая картина ХМИ развивается при вовлечении в патологический процесс 2-х и более мезентериальных артерий, преимущественно ЧС и ВБА [12]. Но вопрос зависимости развития ХМИ от количества пораженных мезентериальных артерий до сих пор остается объектом дискуссии [13]. Манифестация клинической картины ХМИ является многофакторным явлением и зависит от сочетания таких факторов, как скорость прогрессирования стенозирующего поражения, индивидуальные особенности анатомии спланхнического бассейна, уровень поражения мезентериальной артерии, возможной комбинации этиологических факторов и других.

Наименее устойчивым к хронической ишемии органом пищеварения является желудочно-кишечный тракт. На микроциркуляторном уровне на долю слизистого слоя стенки ЖКТ приходится более 80% потока крови, поступающего к ее различным слоям [14, 15]. В результате такого распределения кровотока в стенке ЖКТ, его слизистая оболочка является мишенью, которая в первую очередь вовлекается в патологические процессы, обусловленные сниженной перфузией и ишемией [16, 17]. Отчасти это связано с анатомическими особенностями строения системы кровоснабжения ворсин слизистой оболочки, которые являются наиболее чувствительными к ишемии.

Первым компенсаторным патофизиологическим механизмом ЖКТ в ответ на снижение перфузии является увеличение скорости извлечения кислорода из капиллярного русла. При недостаточности такого механизма для поддержания аэробного метаболизма, ткани ЖКТ переключаются на анаэробный метаболизм, продуктами которого являются углекислота, молочная кислота и другие маркеры ишемии. Далее развивается классическая картина метаболических расстройств в стенке кишки с формированием митохондриальной недостаточности, нарушением функции мембранных насосов клетки, плотных межклеточных соединений, отека клеток и их разрушения с поступлением содержимого клетки в окружающие ткани и кровоток. Образующиеся продукты патологического обмена, разрушения клеток и физиологически активные вещества (брадикинин, субстанция P, биогенные амины и другие), попадая в околоклеточное пространство вызывают раздражение нервных окончаний и обуславливают развитие парестезий и боли.