ИНФОРМАЦИОННОЕ ПИСЬМО

КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ

МИКОПЛАЗМЕННОЙ ИНФЕКЦИИ В ОЧАГАХ. ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА

Этиология. Микоплазмы - бактерии, относящиеся к семейству Mycoplasmataceae, роду Mycoplasma. Описано более 70 видов микоплазм, как сапрофитных, обитающих в окружающей среде (почве, сточных водах), так и патогенных для человека и животных. Человек является хозяином нескольких видов микоплазм: M.pneumoniae, M.fermentans, M.hominis, M.genitalium, M.lipophilum, M.faucium, M.primatum, M.salivarium, M.buccale, M.orale, M.incognitus, Ureaplasma urealyticum. Микопламы - плеоморфные подвижные факультативные анаэробы, лишенные клеточной стенки. Микроорганизм состоит из нуклеотида, представленного ДНК и РНК, рибосомы и трехслойной мембраны. Микоплазмы лишены компонентов клеточной стенки: 00000001.wmz кислоты и мукопептидного комплекса, что обусловливает их полиморфизм (форма кольца, гранулы, сферического тела). Микоплазмы могут существовать не только вне, но и внутри клеток, что позволяет им ускользать от механизмов иммунной защиты организма. Микоплазмы могут расти как на плотных питательных средах, так и на куриных эмбрионах. Они грамотрицательны, окрашиваются по Романовскому и другими красителями.

Микоплазмы неустойчивы во внешней среде, разрушаются под действием температуры, замораживания, ультрафиолета, ультразвука, а также современных моющих и дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные острыми и хроническими формами микоплазмоза, а также носители микоплазм. Механизм передачи: капельный, контактный. Пути передачи - воздушно-капельный, половой, вертикальный (трансплацентарный или интранатальный).

Респираторный микоплазмоз, вызываемый M. pneumoniae и передающийся воздушно-капельным путем, составляет от 7% до 21% в структуре острых респираторных заболеваний, занимая 5 место среди болезней органов дыхания. В структуре пневмоний микоплазменная инфекция составляет до 48%, особенно в период сезонного подъема заболеваемости острыми респираторными инфекциями, когда число заболевших респираторным микоплазмозом также увеличивается. Описаны единичные случаи летальных исходов от тяжелых микоплазменных пневмоний.

Для микоплазменной инфекции характерно периодическое повышение заболеваемости с интервалом 3 - 5 лет.

Для передачи возбудителя требуется довольно тесный и длительный контакт, поэтому респираторный микоплазмоз особенно распространен в закрытых коллективах.

Микоплазма обнаруживается в носоглоточной слизи в течение 8 недель и более от начала заболевания даже при наличии специфических антител в сыворотке крови и клинически эффективной антибиотикотерапии.

В закрытых учреждениях эпидемический процесс может затягиваться от 8 - 9 недель до 5 - 6 месяцев и более.

Клиническая картина приобретенной микоплазменной инфекции с поражением респираторного тракта.

По Международной классификации болезней 10-го пересмотра заболевания, этиологическим фактором которых выступает M. pneumoniae, шифруются под следующими кодами:

J15.7 Пневмония, вызванная Mycoplasma pneumoniae;

J20.0 Острый бронхит, вызванный Mycoplasma pneumoniae;

B96.0 Mycoplasma pneumoniae как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

Инкубационный период при микоплазменной инфекции у детей составляет от 3 дней до 4 недель, средняя продолжительность 7 - 14 дней.

Микоплазмоз верхних дыхательных путей. Начало заболевания чаще постепенное, реже - острое. Синдром интоксикации выражен слабо, лихорадка субфебрильная в течение 7 - 10 дней. При остром начале возможна кратковременная фебрильная лихорадка с длительным субфебрилитетом до 10 - 12 дней. Катаральный синдром в виде острого назофарингита, конъюнктивита. Характерны легкая гиперемия лица, инъекция сосудов склер. У детей раннего возраста нередко отмечают коклюшеподобный кашель, периодически заканчивающийся рвотой. У больных также выявляют кратковременные и умеренно выраженные синдромы: лимфаденопатия (преимущественно шейной и подмышечной группы), умеренная гепатомегалия, возможен диспептический синдром: тошнота, рвота, боли в животе, диарея. Течение заболевания преимущественно гладкое.

Микоплазменная пневмония. Начало чаще острое, но бывает и постепенное. Характерна фебрильная лихорадка в течение 3 - 10 дней, после чего может отмечаться длительный (до 1 мес) субфебрилитет. Характерно несоответствие высокой лихорадки умеренно выраженному синдрому интоксикации. Для катарального синдрома типичны проявления фарингита, конъюнктивита, ринита. Кашель в начале заболевания сухой, затем становится влажным, с отхождением небольшого количества вязкой мокроты (коклюшеподобный), сохраняется длительно (до 1 месяца). С 5 - 7 суток больные могут жаловаться на боли в грудной клетке. Данные физикального исследования часто скудные: аускультативно выслушиваются непостоянные разнокалиберные влажные хрипы. В ряде случаев возможно развитие бронхообструктивного синдрома. Для моноинфекции не характерны симптомы дыхательной недостаточности. В каждом пятом - седьмом случае пневмония диагностируется только рентгенологически. На рентгенограмме органов грудной клетки характерны интерстициальные изменения с усилением сосудистого и бронхолегочного рисунка и развитием интерстициального отека. Наряду с интерстициальными отмечают очаговые и долевые пневмонии. Могут наблюдаться и перибронхиальные уплотнения, сегментарные и субсегментарные ателектазы. Часто наблюдается реакция в виде утолщения костальной и межкостальной плевры. У детей в возрасте 1 - 5 лет почти в половине случаев отмечают увеличение медиастинальных лимфатических узлов. У больных часто описывают генерализованную лимфаденопатию, выраженную гепатоспленомегалию. Размеры печени существенно увеличиваются к концу первой недели заболевания у половины больных, селезенки - у каждого пятого.

Выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую степени тяжести микоплазменной инфекции.

К легкой степени тяжести, как правило, относится микоплазмоз верхних дыхательных путей (назофарингит).

Среднетяжелая степень тяжести часто проявляется бронхообструктивным синдромом или неосложненной формой пневмонии (интерстициальной, очаговой).

Тяжелая степень тяжести характеризуется выраженной и длительной лихорадкой, очагово-сливным или полисегментарным характером поражения легких. Течение микоплазменной инфекции часто затяжное, выздоровление наступает к 22 - 30 суткам заболевания при остром развитии пневмонии и к 40 - 45 суткам при позднем развитии пневмонии (с 7 - 10 дня заболевания). Рентгенологическое разрешение пневмонии, как правило, наступает через 3 - 4 недели. Негладкое течение заболевания может приводить к развитию пневмосклероза, бронхоэктатической болезни.

По течению выделяют гладкое и негладкое, обусловленное развитием осложнений, наслоением сопутствующих заболеваний и обострением хронических инфекций.

Осложнения: пневмосклероз, бронхоэктатическая болезнь, плеврит, пневмоторакс, острый респираторный дистресс-синдром взрослого типа (ОРДСв), серозный менингит, менингоэнцефалит, полирадикулоневрит (синдром Гийена-Барре), моноартрит (преимущественно крупных суставов), синдром Стивена-Джонсона, синдром Рейтера (поражение сосудистой оболочки глаз, суставов и мочеполовой системы), гемолитическая анемия, тромбоцитопения, миокардит.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Микоплазменную этиологию пневмонии можно заподозрить при наличии у больного высокой и длительной лихорадки, сменяющейся субфебрилитетом на фоне умеренно выраженной интоксикации, постепенным вовлечением в патологический процесс участков бронхолегочной системы, диссоциации клинических и рентгенологических данных, характерных поражений глаз (склерит) и гиперемии лица, гепатомегалии или гепатоспленомегалии при отсутствии цитолиза, склонности к затяжному течению заболевания.

Лабораторная диагностика респираторного микоплазмоза основана на прямых методах выявления микоплазм и серологических реакциях определения специфических антител. Бактериологическая диагностика микоплазм в практическом здравоохранении используется редко, так как микоплазмы плохо растут на питательных средах. При поражениях респираторного тракта возбудителя можно выделить из носоглоточной слизи, с задней стенки глотки, из мокроты. Забор клинического материала от больного осуществляется в день обращения и до начала этиотропной терапии. Из прямых методов выявления микоплазм используют ПЦР мазков из ротоглотки, при подозрении на бактериемию исследуют кровь, при поражении ЦНС - ликвор. К экспресс-методам диагностики также относят метод иммунофлюоресценции биологического материала в зависимости от пораженного органа. Возможно использование иммуноцитохимического метода диагностики микоплазм в мазках из ротоглотки или лимфовзвеси. Из серологических методов наиболее часто используют ИФА для выявления специфических иммуноглобулинов класса M и G. Антитела появляются в поздние сроки, отрицательный результат не исключает течение заболевания (IgM к 8 дню выявляют у 35%, к 12 - 14 - у 60%), при отрицательных результатах необходимо повторное определение иммуноглобулинов через 10 - 14 дней

В клиническом анализе крови выявляют незначительно или умеренно выраженный лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. Нередко регистрируют повышение содержания C-реактивного белка и сиаловых кислот, диспротеинемию (повышение уровня альбуминов и снижение 00000002.wmz фракции) на фоне снижения общего белка.

В случае поступления больного из эпидемического очага внебольничных пневмоний с доказанной этиологией диагноз может быть установлен на основании клинико-эпидемиологического анамнеза без лабораторного подтверждения.

Лечение. В амбулаторных условиях проводят лечение больных с легкими формами респираторного микоплазмоза. Режим может быть полупостельным. Специальной диеты не требуется. Применяются неинвазивные методы введения препаратов.

В стационар направляются, как правило, больные пневмонией, бронхитом, ларинготрахеитом, пациенты с отягощенным преморбидным состоянием и осложненным течением заболевания, а также в случае отсутствия терапевтического эффекта от лечения на дому или по эпидемическим показаниям (при наличии очага заболевания в семье или вспышки в коллективе).

Лечение состоит из специфической (антибактериальные средства), патогенетической и симптоматической терапии (обильное питье, бронхолитические, иммунобиологические, отхаркивающие препараты, комплекс витаминов, жаропонижающие)

Этиотропная терапия включает применение антибактериальных препаратов, проникающих внутриклеточно, т.к. микоплазмы лишены клеточной стенки и являются резистентными к пенициллинам и цефалоспоринам.

В стандартную антибактериальную терапию включают макролиды. Активны в отношении M. pneumoniae "респираторные" фторхинолоны и тетрациклины, но в связи с возрастными ограничениями эти средства в педиатрической практике не используют.

При выборе антибиотика группы макролидов надо учитывать его лекарственную форму (часто определяется возрастом ребенка) и взаимодействие с другими препаратами. Предпочтение следует отдавать детским лекарственным формам (суспензия) антибиотиков группы азалидов (азитромицин) или джозамицину, рокситромицину, кларитромицину (таблица).

Длительность лечения зависит от тяжести и клинического варианта заболевания: при назофарингите, обструктивном бронхите - 5 - 7 дней, при пневмонии - 10 - 14 дней.