Данные Клинические рекомендации применяются до 1 января 2025 года. С 01.01.2025 применяется новая редакция.

1.2. Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний, состояний)

1.2 Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы

заболеваний, состояний)

Предрасполагающие факторы

Этиология АГ остается не до конца выясненной, но выявлен ряд факторов, тесно и независимо связанных с повышением АД:

- возраст - увеличение возраста ассоциировано с повышением частоты АГ и уровня АД (прежде всего систолического) [10];

- избыточная масса тела и ожирение способствуют повышению АД;

- наследственная предрасположенность - повышение АД встречается приблизительно в 2 раза чаще среди лиц, у которых один или оба родителя имели АГ. Эпидемиологические исследования показали, что около 30% вариаций АД в различных популяциях обусловлены генетическими факторами [11].

- избыточное потребление натрия (> 5 г/день) [12];

- злоупотребление алкоголем;

- гиподинамия.

Стойкое и длительное повышение АД обусловлено изменением соотношения трех гемодинамических показателей:

- повышением общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС);

- увеличением сердечного выброса (минутного объема);

- увеличением объема циркулирующей крови (ОЦК).

Наиболее важными патогенетическими звеньями формирования и прогрессирования эссенциальной АГ (ГБ) являются [13 - 16]:

- активация симпатоадреналовой системы (САС) (реализуется преимущественно через альфа- и бета-адренорецепторы);

- активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), в т.ч. повышение продукции минералокортикоидов (альдостерона и др.), инициируемое, в частности, гиперактивацией почечной РААС;

- нарушение мембранного транспорта катионов (Na+, Ca2+, K+);

- увеличение реабсорбции натрия в почках;

- дисфункция эндотелия с преобладанием продукции вазоконстрикторных субстанций (тканевого ангиотензина-II, эндотелина) и снижением выработки депрессорных соединений (брадикинина, NO, простациклина и др.);

- структурные изменения сосудистой стенки артерий мышечного (резистивного) и эластического типа, в том числе вследствие низкоинтенсивного неинфекционного воспаления;

- нарушение микроциркуляции (снижение плотности капилляров);

- нарушение барорецепторного звена системы центральной регуляции уровня АД;

- повышение жесткости крупных сосудов.