1.2 Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Причиной психотического расстройства является нарушение обмена нейромедиаторов в результате длительного, систематического злоупотребления психоактивным веществом. Дефицит нейромедиаторов, который развивается при длительном употреблении ПАВ, компенсаторно выступает усиленный синтез катехоламины (КА) и подавление активности ферментов их метаболизма (монооксидазы и , контролирующей превращение дофамин (ДА) в норадреналин (НА)). В результате ускоряется кругооборот КА. В абстиненции вследствие изменения активности ферментов в мозге происходит накопление ДА, причем его уровень в крови четко коррелирует с клинической тяжестью синдрома отмены ПАВ. Так, превышение концентрации данного нейромедиатора вдвое против исходного (более 180%) сопровождается картиной тяжелого синдрома отмены, превышение в 3 раза (более 250 - 300%) вызывает развитие острого психотического состояния [2].

Пусковым моментом в развитии психотического расстройства, как правило, является большая продолжительность очередного цикла наркотизации и/или особенно высокие дозы принятого психоактивного вещества. Основной причиной возникновения психозов считают не столько непосредственное влияние ПАВ на мозг, сколько нарушение обменных процессов и присоединение интеркуррентных заболеваний. Наиболее четко эта тенденция проявляется в случае психотических расстройств, обусловленных употреблением алкоголя [3]. Именно поэтому в наркологии часто используется термин "металкогольный психоз". Обычно развитию металкогольных психозов предшествуют дополнительные соматические и психические вредности, большое значение придается также конституциональным факторам. Более 50% лиц, злоупотребляющих наркотическими веществами (не считая алкоголя), имеют то или иное сопутствующее психическое нарушение: у 26% - аффективное расстройство (депрессия или мания, причем в 4,7 раза чаще, чем у незлоупотребляющих), у 28% - тревожное расстройство (в 2,5 раза чаще), у 17,8% - антисоциальное расстройство личности (в 13,4 раза чаще), у 6,8% - шизофрения (в 6,2 раза чаще) [4, 5]. Существует мнение, что психотические расстройства, вызванные употреблением наркотиков, являются предикторами шизофренического спектра нарушений. У 46% лиц, перенесших психоз вследствие злоупотребления каннабиса, и у 30% перенесших амфетаминовый психоз в течение восьми лет диагностируется шизофрения [6]. Показана высокая активность натуральных и синтетических каннабиноидов в качестве провоцирующих факторов развития психозов с шизофреноподобной картиной [7, 8, 9, 10, 11, 12, 13].

Патогенез ПР, вызванных ПАВ, до настоящего времени остается все еще малоизученным. Большая часть исследователей рассматривает психоз как результат одновременного влияния множества факторов (гипоксия, гиперкапния, ишемия, нарушения мозгового обмена, дисциркуляторные сосудистые изменения и др.). По мнению А.В. Снежневского (1974) [14], действие экзогенных факторов реализует существующую в организме предрасположенность к формированию тех или иных психопатологических состояний. При продолжительном воздействии немаксимальных доз ПАВ проявляется роль возрастных, половых, дополнительных соматогенных и конституциональных факторов и избирательность действия токсических веществ на те или иные системы организма. На клиническую картину существенно влияют эндокринный статус, а также разнообразные социально-психологические факторы.