Наиболее частые причины хронической боли у пациентов старше 60 лет

- Сердечно-сосудистая система - ИБС, заболевания периферических артерий

- Болезни соединительной ткани - остеоартроз, ревматоидный артрит, подагра и псевдоподагра, ревматическая полимиалгия, стеноз позвоночного канала, боли в нижней части спины, миофасциальный синдром, остеопороз, бурсит, тендит

- Онкологические заболевания

- Нейропатическая боль, индуцированная химиотерапией

- Нервная система - головная боль, периферическая нейропатия, прессорная нейропатия, радикулопатия, болезнь Паркинсона, постинсультная боль

- Депрессия

- ЖКТ - запоры, дивертикулит, синдром раздраженного кишечника, заболевания желчного пузыря

- Дыхательная система - ХОБЛ, плевриты

- Эндокринная система - диабетическая нейропатия, болезнь Педжета

- Мочевыделительная система - хронический цистит

- Инфекционные заболевания - герпес зостер, постгерпетическая невралгия, ВИЧ-ассоциированная нейропатия

- Депрессия

- Патология кожных покровов - прессорные или ишемические язвы, ожоги, склеродермия

Хроническая боль является сложным патогенетическим состоянием, включающим изменения в системе регуляции болевой чувствительности и формирование индивидуального психологического ответа на болевые ощущения, формирующие у пациента свое собственное отношение к возникшей проблеме [2].

Патогенез хронической боли гетерогенен и включает в себя активацию ноцицептивной системы и нейропатическое повреждение, окрашенные психогенным ответом пациента, в зависимости от целого ряда коморбидных и социальных факторов [3]. Поражение тканей приводит к активации ноцицепторов, а возникающая боль называется ноцицептивной. Первичная гиперальгезия развивается в области повреждения тканей, зона вторичной гиперальгезии может распространяться на рядом находящиеся неповрежденные зоны. В основе развития первичной гиперальгезии лежит феномен сенситизации ноцицепторов - повышение их чувствительности к действию механических и термических стимулов [4]. Эта периферическая сенситизация возникает вследствие действия биологических активных молекул, обладающих провоспалительным и альгогенным эффектом (простагландинов, цитокинов, биогенных аминов, нейрокининов, глутамата, фактора роста нерва и др.), которые выделяются из поврежденной ткани, тучных клеток, поступают из плазмы крови, секретируются из периферических терминалей немиелинизированных нервных волокон. Нейропептиды (субстанция Р, нейрокинин A и др.), выделяясь при активации ноцицептивных C-волокон, приводят к развитию нейрогенного воспаления, вызывая местную вазодилатацию и увеличение проницаемости сосудистой стенки. Выделившиеся химические соединения посредством взаимодействия с соответствующими рецепторами на терминалях ноцицептивных афферентов запускают каскад биохимических реакций, которые делают нервное волокно более возбудимым и более чувствительным к внешним раздражителям [5].

Выраженность и продолжительность периферической и центральной сенситизации при острой ноцицептивной боли напрямую зависят от характера и длительности повреждения тканей. При заживлении ткани в норме также должен исчезать феномен периферической и центральной сенситизации. Однако в условиях измененной реактивности организма периферическая и центральная сенситизация может сохраняться и после заживления тканей, формируя таким образом хронизацию боли. В значительной степени это может быть связано с неэффективностью нисходящего тормозного контроля [2].

Повреждение периферической нервной системы или центральных отделов соматосенсорного аппарата приводят к возникновению нейропатической боли. Наиболее частыми причинами патология периферической нервной системы (периферические нейропатии различной этиологии, например, диабетическая) или повреждения структур ЦНС (травмы спинного и головного мозга, инсульты, рассеянный склероз, сирингомиелия, болезнь Паркинсона и др.).

Патофизиологической основой нейропатических болей являются нарушения механизмов генерации и проведения ноцицептивного сигнала в нервных волокнах и процессов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов в структурах спинного и головного мозга. Повреждение нервов приводит к структурно-функциональным преобразованиям в нервном волокне [4].

Хронический болевой синдром у пациентов старших возрастных групп имеет ряд патогенетических особенностей, связанных, как с самим старением (процессами системного воспаления, увеличивающие количество провоспалительных медиаторов и альгогенов [6, 7]), так и с наличием иных гериатрических синдромов: саркопенией (мышца, в которой нарушены процессы катаболизма и анаболизма, синтезируют большое количество ЦОГ-2, что влияет на интенсификацию боли) [8]; тревогой и депрессией; остеопорозом; обезвоживанием и мальнутрицией.

Патогенетические механизмы хронической боли обусловлены физиологическими изменениями у пожилых людей: уменьшение количества нейротрансмиттеров, (гамма-аминомасляная кислота, серотонин, норадреналин и ацетилхолин), уменьшение количества периферических ноцицептивных нейронов, увеличение болевого порога и снижение синтеза эндогенных опиоидов. Кроме того, причиной боли является гомеостеноз при старении, который заключается в потере гомеостатического резерва различных систем органов, проявляющегося как снижение функции печени и почек, уменьшение мышечной массы, что приводит к увеличению риска падений, снижению аппетита, нарушениям сна, депрессии, гериатрическому делирию, возбуждению и в целом к утяжелению (может лучше нарастанию) тяжести старческой астении [9].