Противовирусная терапия в лечении острого миокардита

В настоящий момент нет больших проспективных клинических исследований по оценке влияния антивирусной терапии на жесткие конечные точки. Наше представление о проблеме сформировано небольшими по численности исследованиями.

В рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании BICC (Betaferon in patients with chronic viral cardiomyopathy; ClinicalTrials.gov identifier: NCT001185250) [187] 143 пациента с выраженной клиникой недостаточности кровообращения и верифицированным ПЦР-реакцией в биоптатах миокарда наличием геномов энтеровирусов, аденовирусов и/или парвовируса B19 были рандомизированы в 3 группы: плацебо - 24 недели (n = 48); терапии интерфероном бета-1b 4 x 10⁶ IU - 24 недели (n = 49); терапии интерфероном бета-1b 8 x 10⁶ IU - 24 недели (n = 46). Обе дозы интерферона бета-1b приводили либо к снижению вирусной нагрузки, либо полной элиминации вирусного генома в сравнении с группой плацебо (OR = 2,33, p = 0,048), однако добиться элиминации вирусного генома в 100% случаев не удалось. В основном продолжалась персистенция парвовируса B19. На фоне терапии интерфероном бета-1b произошло снижение ФК недостаточности кровообращения в течение 12 недель наблюдения (p = 0,013), улучшение качества жизни по Миннесотскому опроснику качества жизни у пациентов с ХСН в течение 24 недель наблюдения (p = 0,032) и улучшение глобальной самооценки (p = 0,039). Таким образом, терапия интерферона бета-1b** оказала положительное влияние на течение вирусного миокардита.

Персистенция вируса рассматривается как самостоятельный негативный прогностический фактор, повышающий риск летального исхода. 5-летнее наблюдение [188] за пациентами с персистенцией вируса в миокарде (подтвержденной ПЦР-реакцией эндомиокардиального биоптата) и пациентами со 100-процентной элиминацией вируса из ткани миокарда после острого вирусного миокардита показало, что:

- через 60 месяцев наблюдения 92% пациентов со 100-процентной элиминацией вируса были живы, а их ФВ ЛЖ за 5 лет достоверно возросла (исходный уровень 53 16%, через 60 месяцев 58 1%, p = 0,001);

- через 60 месяцев наблюдения только 69% пациентов с персистенцией вируса были живы, а их ФВ ЛЖ достоверно не изменилась (исходный уровень 39 18%, через 60 месяцев у оставшихся в живых 41 16%, p = 0,37).

Оценка эффективности длительной терапии интерфероном бета-1b в элиминации вируса из ткани миокарда была проведена в длительном (120 месяцев наблюдения) исследовании. Результаты лечения сравнивали с выживаемостью в группе со 100-процентной элиминацией вируса сразу же после острого периода миокардита. Всего в исследование включено 96 пациентов с верифицированной вирусной инвазией и симптомами недостаточности кровообращения. Через 9,5 7,6 месяцев после повторной биопсии миокарда персистенция вируса была верифицирована у 49 пациентов. У 28 из них через 4 месяца после повторной биопсии была начата терапия интерфероном бета-1b 8 x 10⁶ IU/через день в течение 6 месяцев на фоне базовой терапии недостаточности кровообращения. Через 95,8 36 месяцев 52,5% пациентов с персистенцией вируса в группе контроля, не получавших лечения интерфероном бета-1b, умерли, в то время как в группе получивших лечение интерфероном бета-1b смертность была идентичной смертности в группе со 100-процентной элиминацией вируса. Таким образом, длительная терапия интерфероном бета-1b достоверно улучшает долгосрочные исходы острого миокардита.

В реальной практике, где получение данных о наличии вирусного генома в миокарде маловероятно, консилиум с инфекционистами позволит оптимизировать принятие диагностического решения и определиться с целесообразностью начала противовирусной терапии.

Рекомендовано использование интерферона бета-1b** у пациентов с миокардитом в случае доказанного наличия энтеровирусов в миокарде пациента [188].

ЕОК нет (УУР C, УДД 4)