1.2 Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

ОС может иметь инфекционную этиологию: вирусную, бактериальную или грибковую, а также вызываться факторами, такими как: аллергены, ирританты окружающей среды. ОС в 2 - 10% случаев имеет бактериальную этиологию, а в 90 - 98% случаев вызывается вирусами. Вторичная бактериальная инфекция околоносовых пазух после перенесенной вирусной инфекции верхних дыхательных путей (ИВДП) развивается у 0,5 - 2% взрослых и у 5% детей.

Чаще всего, ОС развивается на фоне острой респираторной инфекции (ОРИ). Считается, что практически при любой ОРИ в процесс в той или иной степени вовлекается слизистая оболочка околоносовых пазух. В настоящее время тенденции к уменьшению числа вирусных инфекций не наблюдается во всем мире. Наиболее частыми вирусами, вызывающими острые синуситы у взрослых и детей являются: риновирусы, вирусы гриппа и парагриппа, респираторно-синцитиальные, аденовирусы (чаще вызывают ОС и аденоидит у детей), коронавирусы, бокавирусы, метапневмовирусы и др. Спектр возбудителей бактериального ОС остается относительно постоянным. Наиболее часто при этом заболевании в патологическом материале, полученном при пункции ОНП, идентифицируют Streptococcus pneumoniae и Haemophilus influenzae (они составляют суммарно 70 - 75%).

Значительно реже из содержимого околоносовых пазух при ОС удается культивировать стрептококки группы A, Moraxella catarrhalis, а также облигатно-анаэробные микроорганизмы. M. catarrhalis чаще является возбудителем острого бактериального риносинусита у детей, составляя до 15 - 20% случаев, при этом течение ОС более легкое, способное саморазрешаться [4, 20, 31, 32]. В настоящее время имеется тенденция увеличения роли стафилококков (в частности, S. aureus) в структуре микробного пейзажа пораженных синусов. Причем на фоне аллергического воспалительного процесса стафилококк приобретает свойства длительно персистирующего микроорганизма, способного прочно фиксироваться на слизистой оболочке и длительно на ней находиться [31].

Патогенез острого синусита связывают с застоем секрета и нарушением воздухообмена в околоносовых пазухах, в результате чего страдает механизм мукоцилиарного клиренса и происходит колонизация слизистой оболочки патогенными бактериями.

В случае острого воспаления слизистая оболочка пораженной пазухи, которая в норме имеет толщину папиросной бумаги, утолщается в 20 - 100 раз, формируя подушкообразные образования, иногда заполняющие практически весь просвет пазухи.

В результате воздействия факторов патогенности микроорганизмов, отечная слизистая оболочка остиомеатального комплекса блокирует естественные соустья ОНП, которые в норме имеют размер 1 - 3 мм, а иногда и меньше, функционируя как клапан. При этом нарушается механизм самоочищения (клиренса) пазухи, нарушается газообмен (всасывание кислорода) развивается гипоксия и ацидоз тканей. В условиях выраженного отека, застоя секрета снижается активностью факторов специфической и неспецифической резистентности, снижется парциальное давления кислорода в пазухе и создаются оптимальные условия для развития активной бактериальной инфекции [4, 30, 31]. Учитывая, пониженное парциальное давление кислорода в условиях нарастающего воспаления в пазухе, доминирующая роль в генезе этого процесса отводится микроорганизмам, использующим факультативно-анаэробный тип метаболизма (пневмококк, гемофильная палочка и др.) [30, 32].