1.2 Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Тромботический и сопутствующий воспалительный процесс может поражать не только варикозно измененные, но и неварикозные вены. В связи с этим важно выделение тромбоза варикозно измененных поверхностных вен (варикотромбофлебит) и тромбоза неварикозных поверхностных вен (ТНПВ). Прогноз заболевания и тактика лечения пациентов в этих случаях имеют существенные различия. Самым частым фактором риска ТФПВ служит наличие варикозно расширенных вен нижних конечностей. Трансформацию поверхностных вен у пациентов с ТФПВ выявляют с частотой до 80%, с другой стороны, ТФПВ развивается у 4 - 59% пациентов с варикозной болезнью [1 - 5]. В России, по данным исследования СПЕКТР, частота развития ТФПВ у пациентов с ХЗВ составила 7% [6]. Среди возможных факторов риска ТФПВ называют возраст, ожирение, употребление табака, ТГВ или ТФПВ в анамнезе, беременность и послеродовый период, прием гормональных пероральных контрацептивов, заместительную гормонотерапию, иммобилизацию, недавние операции и травмы, онкологические заболевания [3]. Так, например, в течение первого месяца после родов риск развития ТФПВ существенно повышается [7]. Онкологическое заболевание удается обнаружить у 10 - 18% больных с ТФПВ [8 - 10]. Тромбофилия наследственного характера, в частности мутация гена V фактора свертывания типа Лейден, мутация в гене протромбина G20210A, дефицит антитромбина III (AT III), протеина C и S значительно увеличивают риск развития ТФПВ [11 - 21]. В отсутствие варикозно расширенных вен, аутоиммунных заболеваний и онкологической патологии, мутация Лейдена увеличивает риск ТФПВ примерно в 6 раз, мутация в гене протромбина G20210A - в 4 раза, комбинированные варианты в 12,9 раз [16]. Среди пациентов с ТФПВ распространенность различных нарушений в системе гемостаза (резистентность к активированному протеину C и дефицит антитромбина III, протеина C или протеина S) достигает 59% [15]. У пациентов с тромботическим поражением варикозно расширенных вен особую роль играет дислипидемия, повышающая риск развития повторного ТФПВ в 5,4 раз [13]. Возможным фактором риска ТФПВ могут быть аутоиммунные заболевания, сопровождающиеся повышением уровня антител к кардиолипину. У пациентов с рецидивирующим ТФПВ в 33,3% случаев выявляют повышенный уровень антител к кардиолипину [22]. Наиболее опасными осложнениями ТФПВ являются распространение тромба на глубокие вены (тромбоз глубоких вен) и развитие ТЭЛА. Частота тромбоза глубоких вен достигает 18,1% (95% ДИ: 13.9%, 23.3%), частота развития симптоматической ТЭЛА при ТФПВ составляет 6.9% (95% ДИ: 3.9%, 11.8%) [23]. Важно учитывать риск распространения ТФПВ в глубокую венозную систему, который составляет от 7% до 32% [2, 3, 24]. Наиболее часто ТФПВ распространяется в глубокие вены через СФС [24] [25]. Считается, что чем ближе проксимальный уровень тромба в поверхностной вене к соустью, тем выше риск перехода процесса в глубокие вены, а расположение в пределах 1 см от зоны соустья связано с наибольшим риском [26]. Между тем, на сегодняшний день нет убедительных данных, позволяющих утверждать, что при ТФПВ основным источником ТЭЛА является тромбоз с локализацией в области соустья. В одном исследовании показано, что ТФПВ в пределах 3 см от СФС не повышает вероятность развития легочной эмболии [27]. В качестве источника ТЭЛА у пациента с ТФПВ может быть симультанный тромбоз глубоких вен, в том числе контралатеральной конечности [28].