Осложненная ВП

Наиболее частыми осложнениями пневмонии являются плеврит (синпневмонический и/или метапневмонический) (Табл. 7), деструкция легких, синдром системного воспалительного ответа и бактериально-токсический шок.

В структуре осложнений пневмонии у детей наиболее часто (до 83%) наблюдается плеврит [42]. Различают синпневмонический плеврит, возникающий одновременно с пневмонией, и метапневмонический плеврит, возникающий через несколько дней от начала лечения (Табл. 7) [43].

Синпневмонический плеврит - это скопление жидкости в плевральной полости, связанное с течением пневмонии. Это осложнение возникает обычно в первые пять дней ВП, может развиться при бактериальной пневмонии практически любой этиологии. В зависимости от возбудителя и длительности заболевания плеврит может быть фибринозным, серозно-фибринозным и гнойным. Характерны более длительная лихорадка, боль в груди, боль в животе, притупление перкуторного звука, ослабление дыхательных шумов. На развитие плеврита может указывать лихорадка, сохраняющаяся несмотря на адекватную антибиотикотерапию.

Метапневмонический плеврит возникает после начала лечения обычно при пневмококковой пневмонии, реже - при инфекции, вызванной H. influenzae типа b. Критерии метапневмонического (иммуноопосредованного) плеврита: рецидив лихорадки после 1 - 2 дней нормальной температуры тела или ее сохранение на фоне адекватной антибактериальной терапии. Лихорадка сохраняется на протяжении 7 - 12 дней и рефрактерна к проводимому лечению. Плеврит имеет серозно-фибринозный характер, характерна сильно ускоренная СОЭ 50 - 80 мм/ч (сохраняется длительно).

Таблица 7. Характеристика двух видов плевритов [43].

Характеристика

Синпневмонический

Метапневмонический

Начало

Вместе с пневмонией

После начала терапии

Характер

Гнойно-фибринозный, гнойный

Серозно-фибринозный

Цитоз

2000 - 10 000 кл/мкл

Менее 1000 кл/мкл

pH

Менее 7,3

7,35 - 7,6

Сахар

Менее 2,5 ммоль/л

Более 3,5 ммоль/л

Ответ на антибиотик

Хороший

Отсутствует

Ответ на глюкокортикоид

Отсутствует

Хороший

Внутрилегочные деструктивные процессы с образованием булл или абсцедированием возникают на месте массивных очагово-сливных инфильтратов в легких.

Буллы появляются при очищении очагов в период разрешения пневмонии обычно при удовлетворительном состоянии пациента и через 1 - 4 недели спонтанно исчезают.

Опорожнение очагов деструкции легочной ткани на фоне лихорадки и гуморальной активности сопровождается эпизодом продуктивного кашля, болей в груди, беспокойства; при прорыве через плевру возможно развитие пневмоторакса. Развитие абсцесса легких обычно связано с анаэробной суперинфекцией. Сопровождается высокой лихорадкой, сохраняющейся свыше 5 суток, серым оттенком кожи, кряхтящим и стонущим дыханием, лейкоцитозом и повышенной СОЭ. В большинстве случаев абсцесс также дренируется самостоятельно через бронх, однако иногда требуется бронхоскопическая санация абсцесса с трансбронхиальным или трансторакальным дренированием.

Факторами риска и симптомами развития деструкции легких являются [44]:

- лобарный инфильтрат;

- синпневмонический плеврит;

- ранний возраст;

- начало антибактериальной терапии спустя 3 суток и более от начала заболевания;

- сохранение лихорадки более 3 суток при адекватной антибиотикотерапии;

- серый цвет кожи;

- лейкоцитоз более 15 x 103/мкл;

- "застывший" инфильтрат на рентгенограмме грудной клетки.

Наиболее тяжелым осложнением ВП является бактериальный шок (частота его < 1%), риск фатального исхода при этом значительно повышается. Развивается чаще при массивных поражениях легких.

Признаки инфекционно-токсического (бактериального) шока при пневмонии [45]:

- расстройство периферической гемодинамики (холодные конечности, мраморность, акроцианоз, снижение диуреза);

- не корригируемый при назальной или масочной подаче кислорода цианоз слизистых;

- ЧДД, существенно превышающая возрастную норму;

- снижение SpO2 < 92% или PaO2/FiO2 < 250;

- нарушение сознания;

- лейкоцитоз или лейкопения, тромбоцитопения.