1.2 Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

До настоящего времени нет точных данных об этиологии дегенеративных заболеваний позвоночника. Существует лишь ряд теорий, рассматривающих в качестве причин развития дегенеративных поражений позвоночника различные факторы: инволютивные, дизонтогенетические, механические, иммунные, гормональные, дисметаболические, сосудистые, инфекционные, функциональные и наследственные

Наиболее распространенной является инволютивная теория, согласно которой происходит локальное преждевременное старение хряща и кости в результате предшествовавших повреждений - механических, воспалительных и т.п. [2]. Согласно этой теории, развитие инволютивных дегенеративных изменений в позвоночнике предопределено генетически, а возникновение дегенерации как болезни, с соответствующими клиническими проявлениями, обусловлено влиянием различных эндогенных и экзогенных факторов.

Если причину дегенеративно-дистрофических изменений удается установить не всегда, то его патогенез достаточно хорошо исследован. Хотя и в данном разделе изучения дегенеративно-дистрофических изменений имеются дискуссионные моменты.

Дегенерация межпозвонкового диска развивается, когда катаболизм протеинов матрикса начинает преобладать над процессом их синтеза. Важнейшим пусковым моментом для этого может быть нарушение условий питания диска. Межпозвонковый диск - одна из самых аваскулярных тканей в организме человека. По мере роста МПД его васкуляризация снижается, поэтому снижается и поступление питательных веществ в ткани. Это уменьшает способность клеток диска синтезировать новый матрикс, ограничивает их пролиферативный потенциал, что приводит к снижению их плотности в диске с возрастом. Результаты гистологических исследований показывают, что причина начала инволютивных и/или дегенеративных изменений межпозвонковых дисков - нарушение питания на фоне исчезновения кровеносных сосудов в замыкательных пластинках позвонков [1].

На молекулярном уровне дегенерация диска проявляется уменьшением диффузии питательных веществ и продуктов катаболизма, снижением жизнеспособности клеток, накоплением фрагментов клеток (вследствие апоптоза) и дегенерированных макромолекул матрикса, уменьшением синтеза протеогликанов, повреждением нормального коллагенового каркаса [3].

Данные изменения являются причиной дегидратации (из-за снижения концентрации хондроитинсульфатов). При этом пульпозное ядро теряет гидростатические свойства, т.е. утрачивает способность распределять вертикальные нагрузки равномерно по всему объему и перестает предохранять фиброзное кольцо от несвойственных его природе сил компрессии. Фиброзное кольцо становится объектом постоянных механических воздействий, вследствие чего в нем развиваются патологические изменения: дезорганизация нормальной слоистой структуры в результате повреждения коллагенового матрикса, что приводит к возникновению трещин и разрывов фиброзного кольца. При развитии таких изменения межпозвонковый диск становится уязвимым для разрушающего воздействия биомеханических влияний, возникающих в условиях нагрузок и усилий человека при его нормальной активности. В результате уменьшения давления в диске напряженность волокон фиброзного кольца уменьшается, нарушаются фиксационные свойства диска, появляется патологическая подвижность в позвоночно-двигательном сегменте. Таким образом, идеология данного представления о патогенезе дегенеративно-дистрофических изменений заключается в том, что патологическая подвижность является следствием, а не причиной дегенерации диска.

Еще одним моментом в патогенезе дегенеративных изменений МПД - врастание в фиброзное кольцо межпозвонкового диска нервов и кровеносных сосудов, что является важной особенностью структурно разрушенных дисков [3].

Врастание внутрь возникает ввиду потери гидростатического давления, которое свойственно внутренним областям неповрежденных дисков. Снижение содержания протеогликанов в дегенерированных дисках также облегчает врастание нервов и капилляров [4].

Однако наличие сосудов и нервных волокон не могут влиять на регенераторные способности клетки, так как архитектоника, в которой они нормально функционировали, и ультраструктурные взаимодействия утрачены.

Спондилоартроз чаще бывает вторичным относительно дегенеративно-дистрофических изменений межпозвонкового диска. Снижение высоты измененного диска и (или) патологическая подвижность позвонков неминуемо ведут к перегрузке ПДС, функциональной недостаточности, а затем и дистрофическому поражению суставных отростков. Первичный спондилоартроз бывает значительно реже. Обычно он связан с травмой или значительной хронической перегрузкой суставов позвоночника. Как при артрозе других суставов, при спондилоартрозе возникает субхондральный склероз, некротизация суставных хрящей, неровность суставных поверхностей, а затем и краевые костные разрастания этих отростков для увеличения площади опоры на неполноценные суставные хрящи. Перерастяжение и дистрофия капсульно-связочного аппарата ведут к патологической подвижности позвонков. Нередко формируются защитные костные выступы на суставных отростках, резко ограничивающие подвижность в суставе. Патологическая импульсация из пораженных суставов формирует местные, отраженные и другие более сложные рефлекторно-болевые синдромы, которые в литературе чаще фигурируют как фасеточный синдром.

Костные разрастания суставных отростков могут оказывать динамическое, а затем и стойкое компрессирующее воздействие на прилежащие нервно-сосудистые образования, появляются компрессионные синдромы спондилоартроза. Часто их ошибочно принимают за клинические проявления дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника, что может привести к неэффективному хирургическому лечению, если после удаления компримирующего фактора в виде грыжи диска, сохраняется сдавление костными разрастаниями суставных отростков. Спондилоартроз редко бывает изолированным процессом. При жалобах "на боли в спине" он, как правило, диагностируется в сочетании с другой патологией.