1.2. Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

СД 1 развивается при наличии генетической предрасположенности, для реализации которой необходимы факторы внешней среды, выступающие в роли триггера аутоиммунного поражения поджелудочной железы [2]. Триггерами могут являться как инфекционные, так и неинфекционные факторы [3, 4].

Инфекционные: энтеровирусы, ретровирусы. Неинфекционные: диетические составляющие - глютен, соя; коровье молоко (вскармливание), глюкоза; ненасыщенные жиры, антиоксиданты, тяжелые металлы, нитриты/нитраты, вещества, токсичные для , психосоциальные факторы (стресс), ультрафиолетовая радиация, температура/сезонность.

У большинства лиц изменение в секреции инсулина и толерантности к глюкозе происходят в течение от одного до трех месяцев после обнаружения островковых антител. После того как критическая масса (точно неизвестно, какая именно) разрушена, происходит манифестация заболевания с необходимостью в введении экзогенного инсулина. Манифестация происходит после "скрытой фазы", которая длится от нескольких месяцев до многих лет, которую у лиц с генетической предрасположенностью и несколькими видами антител можно рассматривать как бессимптомный СД 1.

Основными механизмами действия триггерных факторов являются: активация поликлональных лимфоцитов (например, инфекционными агентами); молекулярная мимикрия - идентичность участков белковых последовательностей инфекционного или химического агента и аутоантигенов; повышенная иммуногенность, индуцирующая иммунный ответ. Эти механизмы в конечном счете запускают развитие аутоиммунных процессов, а также приводят к продукции различных аутоантител, наиболее значимыми из которых являются аутоантитела к глутаматдекарбоксилазе (GADA), островковым клеткам (ICA), инсулину (IAA), тирозинфосфатаза-подобному белку (IA-2A), транспортеру цинка (Zn-T8A) [5, 6].