1.2. Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Из всех возможных повреждающих воздействий следующие основные причины могут привести к возникновению СД:

- физические (статические и динамические механические воздействия, а также различные травмы);

- химические/метаболические (изменения гормонального фона, нарушения питания, режима сна и отдыха, различные, в том числе лекарственные интоксикации);

- психоэмоциональные (эмоционально-чувственные реакции в ответ на воздействия внешней среды).

Структурно-функциональные нарушения в организме могут происходить остро (травма, острая интоксикация, стресс) или исподволь, хронически (длительная вынужденная поза, хроническая интоксикация, хроническое психоэмоциональное напряжение и т.п.). При воздействии повреждающих факторов изменения в организме сначала как правило носят функциональный, обратимый характер. Если человеку не оказывается адекватная медицинская помощь, а собственных адаптационных ресурсов недостаточно, то происходит соматизация нарушений, то есть патологические изменения структуры и функциональных свойств тканей и органов нарастают и из обратимых постепенно становятся необратимыми (рис. 1) [1]. Именно поэтому СД могут выявляться как при наличии, так и при отсутствии явных признаков заболевания. Локализация СД может не совпадать с локализацией клинических проявлений. На стадии обратимости остеопатическая коррекция максимально эффективна.

Рисунок 1. Взаимоотношение понятий "здоровье", "болезнь" и "соматическая дисфункция".

В соматической дисфункции можно выделить 3 основных компонента: биомеханический, гидродинамический и нейродинамический. Эти три составляющие объединяют все органы и подсистемы организма в единую целостную систему.

Понятие "соматическая дисфункция" в МКБ-10 относится к разделу биомеханических нарушений, но предмет остеопатической диагностики и лечения не сводится только к биомеханическим нарушениям [2].

Биомеханический компонент СД связан в основном с адаптационными изменениями в соединительной ткани. Соединительная ткань (СТ) и ее производные составляют 85% удельного веса тела [3]. Помимо того, что она формирует органы опорно-двигательного аппарата (кости, связки, суставы, фасции и т.д.), а также кожный покров и сосуды, СТ присутствует во всех без исключения органах. Соединительная ткань выполняет биомеханическую (опорную), трофическую (метаболическую), защитную (барьерную), структурообразовательную (пластическую, репаративную) и регуляторную (местная гуморальная регуляция) функции [4]. Соединительная ткань активна, ее активность выражается в миграции клеток, синтезе и резорбции ими межклеточного матрикса и выделении физиологически активных веществ.

Локальная острая СД есть не что иное, как адаптационная реакция соединительной ткани (СТ), выражающаяся в функциональной реакции обменно-буферной системы (межклеточного матрикса) и основных клеток соединительной ткани, выраженной в выработке молекул, способствующих увеличению или уменьшению гидрофильности СТ (протеогликанов, гликозаминогликанов, в том числе гиалуроновой кислоты), изменению количества и характера межмолекулярного взаимодействия волокон коллагена и эластина в структуре межклеточного матрикса. В том случае, когда гомеостатического потенциала основных клеток СТ недостаточно для формирования адекватной функциональной реакции, клетки завершают свою жизнедеятельность путем апоптоза, предварительно вырабатывая большее количество коллагеновых волокон и белков, формирующих несистемную конгломерацию молекул коллагена, лежащую в основе формирования фиброза [4, 5]. Наличие фиброза или рубцовой ткани может быть важным звеном патогенеза СД.

В случаях, когда в патогенезе СД участвует воспалительная реакция в ответ на воздействие локального повреждающего фактора, развиваются альтерация, расстройство микроциркуляции и пролиферация, которые направлены на уничтожение и удаление повреждающего агента, а также на восстановление (или замещение) поврежденных тканей. Воспалительная реакция завершается полным выздоровлением или изменением поврежденной ткани с формированием фиброза, рубцового изменения, следствием которых может быть формирование хронической СД.

Вышеописанные нарушения проявляются ограничением подвижности тканей, уменьшение эластичности и увеличение их жесткости разной степени выраженности.

В этиологии формирования биомеханического компонента СД значительную роль играют механические воздействия экзогенного и эндогенного характера (из внешней среды и возникающие в самом организме), которые являются специфическими для СТ. Для ее клеток и межклеточного матрикса характерна структурная перестройка в соответствии с силой и характером механического воздействия [6]. Если в силу разных механических воздействий происходит избыточное натяжение какой-либо структуры (фасции, связки и т.д.), то повышается синтетическая активность фибробластов, в результате чего увеличивается количество молекул, влияющих на гидрофильность ткани, молекул тропоколлагена, самих коллагеновых волокон и изменяется форма эластиновых волокон и их взаимоотношения с коллагеновыми.

Этому способствуют также микроциркуляторные и метаболические нарушения. Первоначально соединительная ткань становится более гидрофильной, в дальнейшем уплотняется, теряет способность к динамике, формируется биомеханическая хроническая СД. Организм пытается скомпенсировать возникшие нарушения подвижности. Первичная СД может менять натяжение и подвижность других структур, в результате чего возможно возникновение новых СД на локальном и региональном уровнях.

Таким образом, биомеханический компонент СД представляет собой различные варианты адаптационной реакции СТ с изменением ее качественных и количественных характеристик, в ряде случаев - с формированием фиброза и склероза с увеличением количества коллагеновых волокон и их взаиморасположения. Кроме того, соединительная ткань перестраивается при нарушениях кровообращения (гипоксия и гиперкапния) [7], при изменениях питания, с возрастом.

Гидродинамический компонент СД - это обратимое изменение гидрофильности с последующим нарушением тургора, вязкости, текучести, выработки и проведения глобальных эндогенных ритмов. Гидродинамические изменения в тканях могут быть связаны с изменением метаболизма и их коллоидных свойств [8, 9, 10], а также уменьшением артериального притока, микроциркуляции, венозного и/или лимфатического оттока и ликвородинамики. Состояние обменно-буферной системы в виде межклеточного матрикса определяет обмен веществ и энергии основных клеток СТ. Его можно рассматривать как раствор высокомолекулярных соединений, который характеризуется гидрофильностью, текучестью, вязкостью, и имеют сетчато-каркасное строение.

Нейродинамический компонент соматической дисфункции представляет собой обратимое нарушение проведения нервного сигнала в одном из звеньев рефлекторной дуги вследствие повышения его возбудимости (острое нарушение) либо разобщения связей между нейронами в нервных центрах как проявление пластичности ЦНС (хроническое нарушение). В результате изменяется тонус и сокращение скелетных мышц и гладкомышечных органов, появляется боль, или болезненность, изменяется чувствительность, нарушаются рефлексы. Нейродинамический компонент может быть более выражен на надсегментарном уровне - психовисцеросоматические нарушения, на межсегментарном - постуральные нарушения и нарушения двигательного стереотипа и согласованности движений, или сегментарном уровне - висцеро-соматические или сомато-висцеральные проявления.

Наличие висцеро-моторных и моторно-висцеральных взаимоотношений было убедительно доказано физиологической школой В.Н. Черниговского [11]. Исследования Ирвина Корра показали, что избыточный афферентный вход в спинной мозг является причиной повышения возбудимости спинномозговых нейронов, вызывая увеличенные моторные и симпатические реакции на уровне вовлеченного сегмента в ответ на обычные раздражители [12, 13]. Перевозбуждение периферических сенсорных рецепторов чаще всего обусловлено изменениями в соединительной ткани, которая их окружает. Накопление медиаторов воспаления сенсибилизирует механорецепторы, из-за чего может формироваться болевое ощущение при обычном, не травмирующем ткани механическом воздействии. Такая периферическая сенсибилизация, как предполагается, лежит в основе повышенной чувствительности к прикосновению, обнаруживаемой при СД [14]. Нарушение архитектоники соединительной ткани (фиброзирование) может приводить к искажению проприорецепции и нарушению постуральных рефлексов [15]. С возрастом такие нарушения "накапливаются".