1.2. Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Нарушение снабжения плода кислородом может быть обусловлено действием разных факторов и локализоваться в разных отделах системы мать-плацента-плод. В зависимости от причины кислородное голодание может развиваться стремительно в течение короткого периода времени или постепенно нарастать в течение недель. Основными причинами пре-плацентарной гипоксии являются состояния, сопровождающиеся снижением насыщения материнской крови кислородом или доставки ее к плаценте. К ним относятся условия жизни (высокогорье), ранее существовавшие материнские сердечно-сосудистые заболевания или легочная гипертензия. Анемия, инфекции и хроническое воспаление также могут снижать потребление кислорода и его доставку к плоду, тем самым увеличивая риск неблагоприятных исходов беременности [3], [4], [5], [6].

Маточно-плацентарная гипоксия связана с нарушением формирования плаценты на ранних сроках беременности и ее ангиогенеза на более поздних сроках. При этом местные плацентарные нарушения нередко сочетаются с системными: повышением системного сосудистого сопротивления, эндотелиальной дисфункцией и активацией системы свертывания крови [7]. Уменьшение диаметра маточных артерии снижает перфузию плаценты [8].

Связанная с плацентарной недостаточностью хроническая гипоксия играет ключевую роль в формировании задержки роста плода.

Постплацентарная гипоксия может быть связана с нарушением кровотока в пуповинных сосудах (компрессия, разрыв, тромбоз) или заболеваниями плода (инфекции, пороки развития, неиммунная водянка).

При развитии кислородного дефицита в родах у плода сначала снижается количество кислорода в крови (гипоксемия), на которую он отвечает перестройкой системы кровообращения (увеличение частоты сердечных сокращений, перераспределение тонуса сосудов) с преимущественным обеспечением жизненно важных органов (централизация кровообращения) [9]. При продолжающемся дефиците кислорода у плода изменяется течение биохимических процессов, метаболизм переходит с аэробного пути на анаэробный гликолиз [10]. Централизация кровообращения, приводит к усилению кровоснабжения головного мозга и сердца, но в остальных органах и тканях вследствие дефицита кислорода развивается гипоксия и ацидоз, что отражает изменение показателей КОС. Прогрессирование патологического процесса сопровождается падением частоты сердечных сокращений и скорости кровотока в микроциркуляторном русле, стазом крови, углублением нарушений газообмена. Это приводит к развитию отека тканей и кровоизлияниям, кислородному голоданию мозга [11]. Нарушается функция сфинктеров и меконий выделяется в околоплодные воды. В процессе судорожных внутриутробных дыхательных движений при открытой голосовой щели происходит аспирация мекониальных вод, вызывая обструкцию дыхательных путей, воспалительные изменения и инактивацию сурфактанта [12].

На следующей стадии к прогрессирующей гипоксии мозга присоединяется нарушение регуляции сердечного ритма и гипоксическая дисфункция кардиоцитов, что завершается падением и остановкой сердечной деятельности.