1.2 Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

ДПКР вызвана протрузией или экструзией (грыжей) межпозвонкового диска. В формировании грыж дисков вносит вклад сочетание нарастающих с возрастом дегенеративных изменений структур позвоночника и особенностей строения соединительной ткани с физическими нагрузками (например, тяжелый физический труд, нефизиологические позы при работе, длительные статические нагрузки, резкие неподготовленные движения) [6 - 8, 10 - 14]. В отношении возникновения первого эпизода радикулопатии отмечена важная роль тяжелой физической нагрузки, ожирения и курения [15]. Грыжи межпозвонковых дисков по результатам магнитно-резонасной томографии (МРТ) или компьютерной томографии (КТ) удобно описывать в соответствии классификацией [10], в которой выделяются протрузия диска (билатеральный размер основания грыжевого фрагмента больше, чем билатеральный размер в области верхушки), экструзия диска (разрыв фиброзного кольца, билатеральный размер основания грыжевого фрагмента меньше, чем любой из размеров грыжевого фрагмента) и секвестрирование (грыжевой фрагмент располагается отдельно от диска).

Грыжи межпозвонковых дисков встречаются у многих людей пожилого, среднего и даже молодого возраста. Межпозвонковые грыжи могут не проявляться болью в спине или другими симптомами, поэтому их обнаружение, например, при МРТ или КТ позвоночника у пациента с болью в спине не означает, что они служат ее причиной [1, 3, 4, 7, 8].

В патогенезе ДПКР, помимо компрессионно-ишемического поражения СМН, важную роль играют местные воспалительные и аутоиммунные реакции. Разрыв фиброзного кольца вызывает контакт пульпозного ядра с иммунной системой, которая воспринимает его как инородное тело, приводя к аутоиммунным реакциям с активацией В-лимфоцитов с продукцией аутоантител и цитотоксических Т-лимфоцитов, что вызывает, в свою очередь, сложный каскад иммунологических реакций с выделением большого количества цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-1 , ИЛ-6, ИЛ-8, простагландина E2 и ФНО-), поддерживающих воспаление и способствующих возникновению боли [6, 16,]. Иммунологический механизм лежит и в основе естественного уменьшения грыжи диска с течением времени; резорбция фрагментов грыжи происходит в течение нескольких месяцев путем биохимической деградации соединительнотканных компонентов грыжи и фагоцитоза [6, 16]. Регресс воспалительных изменений опережает уменьшение размеров грыжи диска, боль и другие неврологические нарушения проходят раньше, чем отмечается регресс грыжи диска [17]. Боль при ДПКР носит сочетанный характер - является одновременно и ноцицептивной и невропатической [18].