1.2. Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Основной причиной потери слуха от вызванной шумом [1, 2] является воздействие производственного шума, превышающего санитарно-гигиенические нормативы (ПДУ). В Российской Федерации ПДУ шума производственных помещений нормируется в соответствие с требованиями СП 2.5.3650-20 "Санитарно-эпидемиологические требования к отдельным видам транспорта и объектам транспортной инфраструктуры" и СанПиН 1.2.3685-21 "Гигиенические нормативы и требования к обеспечению безопасности и (или) безвредности для человека факторов среды обитания" (с 01.03.2021).

Уровни шума до 90 дБА, увеличивают удельный вес случаев формирования ВСПС после рабочей смены в условиях воздействия шума, что является индикатором риска негативного действия шума на орган слуха, но не свидетельствует о начале формирования профессиональной патологии. При продолжении действия шума изменения со временем могут прогрессировать вплоть до развития ПСПС [1, 2].

Повышение напряженности и тяжести труда, нагревающий микроклимат на рабочем месте могут увеличивать негативное действие шума и оказывать усугубляющее влияние на развитие профессиональной потери слуха. Соматические заболевания (сердечно-сосудистой, нервной, эндокринной и иммунной систем, на развитие которых, длительно действующий шум оказывает отрицательное экстраауральное воздействие, также усугубляют потери слуха от шума [1 - 4].

Единая теория патогенеза данного заболевания отсутствует. Морфологическим субстратом потери слуха от шума (СНТ) являются дегенеративно-дистрофические изменения наружных и внутренних волосковых клеток (ВК) периферического отдела слухового анализатора (органа Корти), патологический процесс носит восходящий характер от спирального ганглия, проводящие пути слухового анализатора к центру слуха в височной доле головного мозга [1, 2].

Действующий на орган слуха шум, длительное время не вызывает специфических патологических изменений, так как слуховой анализатор обладает большой степенью адаптации к внешним воздействиям. Непосредственно после начала звукового раздражения слуховая чувствительность понижается и после прекращения акустического воздействия восстанавливается до исходного уровня. Основной причиной гибели клеток нейроэпителия улитки при действии шума считается повреждающее влияние на внутриклеточные структуры реактивных форм кислорода (ROS), высвобождаемых в результате избыточной митохондриальной активности и оксидативного стресса. Реакция свободных радикалов с плазматическими мембранами приводит к образованию фосфолипидных и альдегидных пероксидантных продуктов, и, в конечном счете, апоптозу волосковых клеток. Процессы апоптоза наружных волосковых клеток (НВК) клинически проявляются временным (обратимым) повышением тональных слуховых порогов, а некротические изменения клеток - ПСП слуха и развитием СНТ [3 - 5].

Характер патологии улитки определяется гистогенетическими особенностями сенсорного нейроэпителия, т.к. ВК органа Корти являются интерфазными высокодифференцированными клетками, популяция которых не изменяется с момента внутриутробного развития. Поэтому с общепатологической точки зрения СНТ является "слуховой недостаточностью", в основе которой лежит количественный дефицит сенсоневральных элементов на любом из уровней слухового анализатора. [6].

Большое значение в патогенезе СНТ от воздействия шума придается перенапряжению тормозных процессов в корково-подкорковых структурах головного мозга, слуховая зона которой, первой реагирует на шумовое воздействие, давая толчок к последующим изменениям в других звеньях слухового анализатора. При этом развиваются изменения церебрального гомеостаза дезадаптационного характера, характеризующиеся снижением функциональной активности коры головного мозга, нарушением межполушарных и корково-подкорковых взаимосвязей, свидетельствующих о дисфункции корковых и стволовых структур [6].

В основе патологических сдвигов, обусловленных действием шума, лежит "сенсорный конфликт", заключающийся в формировании стойкого патологического очага возбуждения в диэнцефальной области и изменяющего импульсацию от механо- и интерорецепторов сенсорных систем, блокируя их поступление в ЦНС, что приводит к неадекватным ответным реакциям, стойкому и длительному течению патологического процесса. Действие шума на организм рассматривается также с позиций хронического стресса, приводящего к нарушению адаптационных механизмов, и вызывающего ряд сложных нервно-рефлекторных и нейрогуморальных сдвигов. В то же время снижение слуха является сильной эмоциональной травмой, приводящей к развитию неврозов и ухудшению качества жизни. У больных с потерей слуха наблюдаются изменения психоэмоционального статуса, характеризующиеся повышенной тревожностью, эмоциональными расстройствами, снижением толерантности к стрессовому воздействию, что свидетельствует о нарушении механизмов адаптации к условиям внешней и производственной среды. Невротические, депрессивные состояния, в свою очередь становятся причиной развития психосоматических заболеваний, формируя "замкнутый круг" патологических реакций. Производственный шум оказывает влияние не только на периферический, но и центральные отделы слухового анализатора, вызывая стойкие патологические очаги возбуждения в корковых структурах головного мозга [7, 8].

Накопленные в настоящее время теоретические, экспериментальные и клинические данные, позволяют считать, что основным звеном патогенеза профессиональной СНТ являются сосудистые расстройства [9 - 11]. Расстройства мозгового кровообращения, как правило, предшествуют снижению слуха и выявляются у лиц "шумоопасных" профессий даже с нормальной слуховой функцией. Ухудшение слуха совпадает со снижением пульсового кровенаполнения в вертебробазилярной системе, повышением тонуса мелких и средних артерий, возрастанием частоты ангиоспазмов, затруднением венозного оттока. Гемодинамические расстройства являются ведущим патогенетическим звеном в развитии СНТ в основе которых, лежат анатомические особенности кровоснабжения ушного лабиринта и высокая чувствительность рецепторов улитки к гипоксии за счет терминального положения с отсутствием коллатералей a. labyrinthi, и прямой зависимости от состояния центральной и церебральной гемодинамики [12]. Нарушение соотношения основных типов центральной гемодинамики у работников "шумоопасных" производств ведет к нарушению деятельности сердечно-сосудистой системы. Установлено изменение упруго-эластических свойств магистральных артерий (в частности, брахиоцефальных): уменьшение скорости пульсовой волны, линейной скорости кровотока, повышение общего периферического сопротивления сосудов [10, 11, 13].

В настоящее время принята концепция экстраауральных эффектов неспецифического действия шума, т.е. развития производственно-обусловленных заболеваний, а также накоплены убедительные данные о влиянии шума на сердечно-сосудистую систему и ее индикаторной роли в формировании защитно-приспособительных реакций организма. Шум рассматривается как дополнительный фактор риска развития артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, кардионейропатии, нарушения вегетативной регуляции сердечного ритма. Влияние шума на развитие данных нарушений многократно усиливается при сочетании с другими предрасполагающими факторами (избыточной массой тела, отягощенной наследственностью) [10, 13, 14].

Нарушения вегетативной, центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, как правило, предшествуют развитию специфических (ауральных) изменений слухового анализатора и проявляются в виде астеновегетативного, гипоталамического синдромов, нейроциркуляторной дистонии, дисциркуляторной энцефалопатии. В то же время экстраауральные проявления могут оказывать влияние на развитие СНТ, что связано с полиэтиологичностью данного заболевания [13, 14].

При действии шума наблюдается нарушение липидного обмена (снижение содержания липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) и аполипопротеина E в периферической крови), что рассматривается как один из факторов риска развития профессиональной СНТ [3].

В последние годы появились данные об иммунологической составляющей в формировании нарушений звуковосприятия от воздействия шума, связанных с нарушением в нейроэндокринной и иммунной системах. Нарушения иммунитета и неспецифической резистентности у работников шумо-вибрационных производств проявляются дисглобулинемией, снижением фагоцитарной активности, угнетением функциональной активности нейтрофилов, дисбалансом цитокинового профиля с преобладанием провоспалительных цитокинов [15].

Важная роль в предрасположенности к развитию многих заболеваний принадлежит тканевым антигенам главного комплекса гистосовместимости человека (системы HLA). У лиц, страдающих профессиональной СНТ, выявляются генетические дефекты белков (коннексина-26, кадерина-23, кохлина, клаудина-14, отоанконина, стереоцилина и др.) [16].

На большинстве современных производств шум одновременно действует с другими, усугубляющими его действие, производственными факторами: вибрацией, инфразвуком, нервно-эмоциональным и физическим напряжением, нагревающим микроклиматом, токсическими веществами [1, 2, 17].

Таким образом формирование патологии в организме работников "шумоопасных" профессий обусловлено как непосредственным влиянием избыточной акустической энергии на слуховой анализатор, так и неспецифическими нарушениями функционального состояния основных систем организма.