1.2. Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Инфекция области хирургического вмешательства (ИОХВ) в большинстве случаев развивается через 4 - 7 дней после оперативного вмешательства [1]. ИОХВ является полиэтиологичным инфекционным осложнением. Staphylococcus aureus является наиболее распространенным микроорганизмом, достигая частоты 15 - 20%. Большое значение в этиологии имеют микроорганизмы вида Enterococcus и Escherichia coli [2].

Факторами риска развития ИОХВ после операции кесарева сечения являются: подкожная гематома, хориоамнионит, тяжелая экстрагенитальная патология, курение во время беременности, длина разреза > 16,6 см, ИМТ > 30 - 35 кг/м², прием глюкокортикостероидов, толщина подкожно-жировой клетчатки > 3 см, отсутствие антибиотикопрофилактики, гестационный сахарный диабет, продолжительность операции 38 мин, гипертензивные расстройства во время беременности, преждевременный разрыв плодных оболочек, кесарево сечения в анамнезе, экстренное кесарево сечение [1, 3 - 9].

Общеизвестна зависимость проявлений ИОХВ от вирулентности и количества микроорганизмов. В патогенезе преимущественное значение имеют высоковирулентные микроорганизмы, которые приводят к локальному повреждению тканей и замедлению ее репарации [10, 11]. Однако динамическое взаимодействие между организмом хозяина и патогена, которое приводит к развитию местных и системных проявлений, требует дальнейшего изучения.

Международным институтом раневой инфекции (International Wound Infection Institute) были определены стадии развития раневой инфекции [1].

--------------------------------

[1] International Wound Infection Institute (IWII). Wound infection in clinical practice. Wounds International 2016.

1. Контаминация раны - это наличие в ране микроорганизмов, которое не приводит к местным или системным проявлениям [10] и завершается развитием ответных иммунных реакций, преимущественно процессов фагоцитоза.

2. Колонизация - это наличие ограниченного роста микроорганизмов, которое не приводит к местным или системным проявлениям [12]. При этом наблюдается некритическое количество микроорганизмов, которое не препятствует своевременной репарации раны.

3. Местная инфекция - это осложнение раневого процесса, при котором увеличение роста микроорганизмов приводит к местным и/или системным проявлениям [12].

4. Распространение инфекции - осложнение раневого процесса, при котором увеличение роста микроорганизмов приводит к их выходу за пределы раны [13].

5. Системная инфекция - осложнение раневого процесса, при котором распространение инфекции по всему организму через сосудистую или лимфатическую системы приводит к возникновению системной воспалительной реакции, сепсису и органной дисфункции.

Послеродовой эндометрит имеет полимикробную природу [14]. В 60 - 70% случаев инфекцию вызывают как представители аэробной, так и анаэробной флоры. Среди анаэробных возбудителей выделяют Peptostreptococcus, Peptococcus, Bacteroides, Prevotella и Clostridium. Представителями аэробных видов в первую очередь являются Streptococcaceae групп A и B, порядка Enterobacterales, Enterococcaceae, Staphylococcaceae, виды Proteus и Escherichia coli. Ткани матки, поврежденные при кесаревом сечении, особенно чувствительны к Streptococcus pyogenes и Staphylococcus aureus [15 - 18].

Факторами риска послеродового эндометрита являются: хориоамнионит, ИМТ > 30 кг/м², затяжные роды, преждевременный разрыв плодных оболочек, многократные влагалищные исследования в родах, инвазивная кардиотокография, мекониальные околоплодные воды, отсутствие антибиотикопрофилактики, молодой возраст матери, низкий социально-экономический статус, и бактериальная колонизация нижних отделов половых путей такими бактериями, как Streptococcus agalactiae, Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, Gardnerella vaginalis [18 - 22].

Наиболее распространенным фактором риска послеродового эндометрита является кесарево сечение [23, 24].

Данный риск возрастает в 21 раз, согласно одним данным [23], и в 30 раз - согласно другим данным в случае выполнения операции кесарева в экстренном порядке в родах [18].

Патогенез послеродового эндометрита в настоящее время остается до конца неизученным. Ранняя манифестация послеродового эндометрита чаще всего связана с микробной колонизацией околоплодных вод и децидуальной оболочки до родов [25].

Кроме того, существует взаимосвязь между воспалительно-инфекционными заболеваниями и замедлением инволютивных процессов в послеродовом периоде.

Основными путями распространения инфекции при послеродовом эндометрите являются:

а) восходящий;

б) гематогенный (диссеминация бактерий из первичного экстрагенитального очага);

в) лимфогенный (через систему региональных сосудов, чему способствуют обширные дефекты эндометрия и травмы половых органов);

г) интраамниальный, связанный с применением в клинической практике инвазивных методов исследования [26].

При физиологическом течении пуэрперального периода область плацентарной площадки представляет собой обширную асептическую рану. Наблюдаются инфильтрация раневой поверхности лейкоцитами, эпителизация и регенерация эндометрия без образования воспалительного инфильтрата и некроза [27]. При наличии предрасполагающих факторов наблюдается развитие воспалительного лимфоцитарного и лейкоцитарного инфильтрата в области раневой поверхности с постепенным переходом на область миометрия. При прогрессировании заболевания возможны переход воспалительного процесса на серозный покров матки, образование абсцесса малого таза, тромбофлебита таза, а также развитие акушерского перитонита [28].

Акушерский перитонит характеризуется полиэтиологичной природой. Согласно данным обсервационного исследования внутрибрюшных инфекций, во всем мире (CIAOW) отмечается рост числа резистентных микроорганизмов [29]. Основным этиологическим фактором могут быть Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, виды Enterococcus, виды Pseudomonas [30].

В патогенезе акушерского перитонита наблюдается смена острого провоспалительного ответа на смешанный противовоспалительный ответ со сбалансированными про- и противовоспалительными медиаторами. Дальнейшее наступление синдрома компенсаторного противовоспалительного ответа является одним из предрасполагающих факторов повышения восприимчивости организма ко вторичным инфекционным осложнениям [31]. Перитонит сопровождается стойким повышением внутрибрюшного давления, значение которого составляет 12 мм рт. ст. Синдром абдоминального компартмента характеризуется устойчивым повышением давления > 20 мм рт. ст. в брюшной полости, ведущим к нарушению перфузии тканей и способствующим снижению функциональной активности органов вплоть до их недостаточности [32]. При этом отмечается взаимосвязь между возрастанием уровня внутрибрюшного давления и риском 28- и 90-дневной смертности [33].

Послеродовой сепсис является полиэтиологическим заболеванием, которое может быть вызвано большинством патогенных и условно-патогенных микроорганизмов. К основным возбудителям послеродового сепсиса относят: Streptococcus pyogenes, Escherichia coli, Streptococcus pneumoniae, Clostridium septicum, Morganella morganii, Staphylococcus aureus [34]. В настоящее время наблюдается увеличение частоты метициллинорезистентных штаммов Staphylococcus aureus как этиологического фактора послеродового сепсиса [37, 38].

К факторам риска послеродового сепсиса относятся: ожирение, нарушение углеводного обмена (нарушение толерантности к глюкозе, сахарный диабет), нарушение иммунного ответа (получение иммуносупрессивной терапии), анемия, воспалительные заболевания органов малого таза в анамнезе, проведение амниоцентеза и других инвазивных процедур во время беременности, серкляж, длительный безводный промежуток, родовой травматизм (разрывы влагалища), кесарево сечение, гематома послеоперационной раны, задержка остатков плацентарной ткани или плодных оболочек, инфекция, ассоциированная с -гемолитическим стрептококком группы A у членов семьи пациента [36, 39 - 41].

Патогенез сепсиса на клеточном и молекулярном уровнях чрезвычайно сложен. Инвазия патогенов в организм приводит к активации врожденного иммунитета посредством процессов взаимодействия между патоген-ассоциированными молекулярными паттернами (PAMP) и паттерн-распознающими рецепторами (PRR), которые приводят к синтезу макрофагами провоспалительных цитокинов [40 - 42].