1.2. Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

С середины XX века различными учеными высказывалось предположение, что ВМТС является непосредственной причиной формирования СМР, однако до появления ОКТ достоверность этой гипотезы было сложно доказать, поскольку отсутствовала возможность прижизненной визуализации морфологических структур витреомакулярного интерфейса. В 1952 году были опубликованы результаты исследования, демонстрирующие существование такого элемента патогенеза как патологическая адгезия ЗГМ к ВПМ в фовеальной зоне сетчатки [4]. В дальнейшем было проведено множество исследований, подтвердивших первостепенную и наиважнейшую роль ВМТС в формировании СМР [5, 6, 7]. На сегодняшний день, из-за широкого внедрения в офтальмологическую практику ОКТ, патогенез и биомеханика формирования СМР стали понятными благодаря возможности визуализации морфологических особенностей витреоретинального интерфейса и динамики их изменений. В основе патогенеза СМР лежит патологическая адгезия ЗГМ к ВПМ в фовеальной и парафовеальной зонах макулы. Далее, вследствие активной ЗОСТ происходит тракционное воздействие на поверхность сетчатки в зонах адгезии ЗГМ, следующим этапом формируются интрафовеальные микроструктурные изменения, что впоследствии трансформируется в тракционную кистозную полость сетчатки в зоне натяжения. В случае более слабых адгезивных свойств ЗГМ, может произойти ее самопроизвольное отделение с сохранением анатомической целостности сетчатки, однако, если прикрепление ЗГМ к ВПМ плотное, то высока вероятность формирования СМР. Таким образом, можно заключить, что СМР представляет собой терминальную стадию ВМТС [8, 9, 10, 11].