Патогенез местной холодовой травмы (отморожений)

Среди механизмов некробиотических изменений и причин гибели тканей в результате отморожений выделяют две концепции: теория непосредственного повреждающего действия низких температур на ткани и теории альтерации тканей при их отогревании [326].

Одной из особенностей холодовой травмы в условиях сверхнизких температур (ниже - 30 - 40 °C) является прижизненное оледенение тканей. Оледенение наступает при внутритканевой температуре, равной -8 °C и ниже. При воздействии сверхнизкой температуры, в том числе при контактных отморожениях, на первый план выступает непосредственное разрушающее действие низкой температуры. В современной физиологии и биологии признана единая теория поражения холодом (P.W.Hochachka, 1986), в основе действия холода на клетку так же, как и при недостатке кислорода, лежит повышение концентрации ионов кальция в цитозоле, что дезорганизует биохимические реакции и ведет к разрушению клеточных структур. При гипотермии все эти процессы развиваются чрезвычайно медленно по сравнению с гипоксией при нормальной температуре тела [128, 147, 210, 237].

В то же время взгляды на патогенез отморожений изменились. Если ранее основной причиной возникновения отморожений считали непосредственное воздействие на ткани низкой температуры, то в последствие был сделан вывод о ведущей роли ишемии.

Имеется несколько теорий патогенеза отморожений: 1. теория местного нарушения кровообращения в тканях; 2. нервно-рефлекторная теория; 3. нейрогуморальная теория.

При отморожении структура пораженных тканей в первое время не отличается от структуры нормальных. Это объясняется тем, что под действием низких температур после истощения возможностей местной терморегуляции происходит замедление биохимических и биологических процессов в охлажденном участке. В этих условиях не могут адекватно функционировать физиологические системы, обеспечивающие тканевое дыхание, обмен веществ, нервную регуляцию [330].

Пусковыми моментами в развитии отморожений в дореактивном периоде являются сосудистый спазм от кожных сосудов по направлению к магистральным сосудам, наступающий в результате активации симпатико-адреналовой системы, угнетение противосвертывающей системы крови и нарушение тканевого дыхания за счет обратимого ингибирования окислительно-восстановительных процессов. Уменьшение скорости кровотока в тканях начинается уже при температуре 23 °C. Дальнейшее снижение температуры приводит к полному нарушению кровообращения. Кровоток в венах прекращается при температуре кожи 4 - 8 °C, а в артериях - при 0 °C. Однако в результате одновременного торможения метаболических процессов ткани сохраняют жизнеспособность в течение длительного времени. Артериовенулярные шунты создают "короткое замыкание" в периферическом кровообращении. При охлаждении живой ткани в ней повышается связывание кислорода с гемоглобином в 3 - 4 раза (при температуре ниже +8 °C прекращается диссоциация оксигемоглобина), что сводит к минимуму разницу между содержанием кислорода и углекислого газа в артериальной и венозной крови, а это в свою очередь приводит к гипоксии тканей [194].

В условиях гипотермии клетки и ткани могут сохранять жизнеспособность в течение длительного времени. В то же время температурную границу, при которой наступает гибель тканей, точно установить нельзя. Если уровень тканевой гипотермии, скорость ее развития и продолжительность выходят за определенные критические пределы, происходят необратимые изменения в тканях.

В патогенезе некроза при отморожениях ведущая роль принадлежит именно нарушению кровообращения. Основные патологические процессы в тканях развиваются при их внешнем согревании в раннем реактивном периоде, когда возникает повышенная потребность в кислороде, что наряду с отсутствием адекватного кровообращения в конечности приводит к тяжелой гипоксии и некробиотическим изменениям (реперфузионный синдром) [73, 327].

Фактически гибель тканей наступает при воздействии внешнего тепла, приводящего к активации обменных процессов в поверхностных слоях при отсутствии кровотока в глубжележащих тканях, что определяет первостепенную важность восстановления кровотока по магистральным сосудам и отогревания отмороженной конечности "изнутри-кнаружи".

Если при охлаждении происходит спазм сосудов, то в последующем при согревании спазм сменяется паретическим расширением, стазом и резким ухудшением кровотока как в микроциркуляторном русле, так и в магистральных сосудах в связи с агрегацией форменных элементов и тромбозом [133, 152, 210].

При этом потребности тканей в кислороде и обмене веществ, уже не находящихся в состоянии гипотермии, возрастают. Это способствует формированию через несколько суток после травмы глубоких некрозов. Степень распространенности последних увеличивается при тромбозе магистральных сосудов.

Патогенез траншейной/иммерсионной руки и стопы характеризуется тем, что длительные периоды тканевой гипотермии чередуются с периодами кратковременного и неполного отогревания, после которого нормализации состояния тканей не происходит. Так последующее охлаждение наслаивается на уже существующие нарушения. При этом в тканях конечности нарушается венозный отток, за счет повышения проницаемости сосудистой стенки происходит выпотевание жидкой части крови из сосудистого русла, развивается и нарастает отек. Все это усугубляет нарушения, обусловленные действием низкой температуры, ухудшает кровообращение и трофику в пораженных тканях, приводя в конечном итоге к их омертвению, т.е. к глубокому отморожению.

При отморожениях в отличие от ожогов невозможен первичный некроз клеток и тканей, а изменения развиваются в связи с нарастающей ишемией; характерен сегментарный тип поражения [279].

При любой степени отморожений происходит поражение всех тканей (диссеминированный некроз) независимо от их морфологической структуры.

Прогрессирование повреждений связано с повышением проницаемости стенок капилляров, обусловленным действием вазоактивных веществ, прежде всего гистамина и серотонина, высвобождающихся при разрушении клеток. Гистамин повышает проницаемость капилляров, вызывает резкое набухание их стенок, сужение просвета. Серотонин обладает способностью повреждать эндотелий и провоцировать тромбообразование. В дальнейшем в участках поражения прогрессирует тромбоз сосудов, обусловленный активацией системы гемостаза и угнетением фибринолиза [194, 210, 226].

Существенную роль играют и нарушения микроциркуляции, вызванные не только местным воздействием холода, но и изменениями реологических свойств крови и водно-солевого обмена.

Помимо этого большое значение в патогенезе местного холодового поражения имеют вторичные расстройства микроциркуляции, связанные с развитием прогрессирующего отека тканей с их сдавлением в костно-фасциальных футлярах и компрессионной ишемией, развитием тромбозов [89, 194, 226, 326]. Большинство форм отморожений характеризуется развитием и прогрессированием вторичного некроза [321].

Необратимые изменения при отморожениях редко распространяются проксимальнее лучезапястного и голеностопного суставов, так как поражение проксимальных отделов конечностей, особенно нескольких, в дальнейшем сопровождается развитием общей гипотермии, несовместимой с жизнью.

Общие симптомы при отморожении связаны как с всасыванием продуктов распада в области некротизированных тканей и присоединением инфекции, так и с непосредственным влиянием низких температур на внутренние органы.

Следует отметить, что патологические процессы в клетках и тканях пострадавших с холодовой травмой в ранние сроки с момента криовоздействия характеризуются высокой обратимостью, поэтому неотложные лечебные мероприятия, будучи патогенетически обоснованными, способны предупредить развитие необратимых изменений или существенно уменьшить их распространенность. В результате улучшаются результаты лечения и качество жизни пострадавших с холодовой травмой.