1.2 Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

ИЦН возникает вследствие функциональных или структурных изменений ШМ под влиянием различных этиологических факторов. Ключевой фактор формирования функциональной ИЦН - дефект синтеза коллагена, обеспечивающего до 85% веса ткани ШМ. Исследования цервикального коллагена у небеременных с ранее выявленной ИЦН обнаружили сниженную концентрацию гидроксипролина в сравнении с женщинами с нормальным строением ШМ. Причины возникновения указанного нарушения пока не установлены [2].

Инфекционно-воспалительный процесс в полости матки может выступать патогенетическим фактором ИЦН [3], [4]. Не менее 80% ИЦН ассоциированы с интраамниальной инфекцией, поскольку барьерная функция цервикальной слизи при укорочении ШМ и расширении ЦК нарушается [3].

Факторами риска ИЦН являются [1], [3], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]:

- Отягощенный акушерско-гинекологический анамнез: поздний выкидыш, привычный выкидыш (ПВ), ПР, ПРПО до 32 недель, укорочение ШМ <= 25 мм до 27 недель.

- Особенности течения настоящей беременности: многоплодие, многоводие.

- Соматические заболевания: избыточная масса тела и ожирение, железодефицитная анемия, системные поражения соединительной ткани.

- Инфекционно-воспалительные заболевания и дисбиотические состояния влагалища: бактериальный вагиноз, вульвовагинит, воспалительные заболевания органов малого таза (ВЗОМТ).

- Гормональные нарушения (синдром поликистозных яичников, врожденная гиперплазия коры надпочечников, недостаточность прогестерона).

- Генитальный инфантилизм.

- Аномалии развития матки (двурогая, седловидная матка, внутриматочная перегородка).

- Врожденное укорочение ШМ.

- Приобретенные деформации ШМ вследствие разрывов ШМ в родах, инструментального расширения ЦК при гинекологических операциях, оперативных вмешательств на ШМ (диатермокоагуляция, конизация, в том числе радиохирургическая).

- Наследственность 30% беременных с ИЦН имеют родственниц первой линии с ИЦН в анамнезе).

- Дисплазия соединительной ткани, в том числе синдромы Эллерса-Данло и Марфана.

- Полиморфизм генов, ответственных за метаболизм соединительной ткани и выработку медиаторов воспаления.