Состояния не классифицированные как ХВДП

Хроническая иммунная сенсорная полирадикулопатия (ХИСП): у пациентов, с клиникой сенсорной ХВДП, но без электрофизиологических признаков нарушения проведения по моторным и сенсорным волокнам периферических нервов, может быть диагностирована как ХИСП [64, 65, 66].

При ХИСП соматосенсорные вызванные потенциалы могут отсутствовать или демонстрировать проксимальное замедление, поскольку поражаются сенсорные аксоны, проксимальные к ганглиям задних корешков. Поскольку сенсорные нейроны в ганглиях задних корешков остаются интактными, стандартные исследования проводимости сенсорных нервов являются нормальными. Несмотря на то, что ХИСП, скорее всего, является иммуноопосредованным и реагирует на иммунное лечение, недостаточно доказательств, чтобы определить, является ли ХИСП демиелинизирующим или связан с сенсорным ХВДП, и поэтому он не был включен в классификацию вариантов ХВДП.

Аутоиммунные нодопатии: антитела (АТ) к молекулам узлово-паранодальной клеточной адгезии: контактин-1 [CNTN1], нейрофасцин-155 [NF155], контактин-ассоциированный белок 1 [Caspr1] и изоформы нейрофасцина [NF140/186] были выявлены у небольшой группы пациентов, соответствующих критериям EFNS/PNS 2010 года для ХВДП [67, 68].

Пациенты с данными АТ часто имеют специфическую клинику. У пациентов с АТ к CNTN1 отмечается острый/подострый дебют заболевания, атаксия и минимальный ответ на терапию ВВИГ [69, 70, 71].

АТ к NF155 определялись у пациентов молодого возраста с подострым или хроническим течением заболевания с дистальной слабостью, атаксией, мозжечковым тремором, дизартрией при отсутствии ответа на лечение ВВИГ [72, 73, 74]. Несмотря на наличие мозжечковых симптомов, у большинства пациентов с АТ к NF155 не было выявлено изменении на МРТ головного мозга.

Невропатия с АТ к Caspr1 проявляется как острая/подострая невропатия, часто связанная с атаксией, нейропатической болью, поражением ЧН и плохой реакцией на ВВИГ [75, 76].

АТ ко всем изоформам нейрофасцина приводят к тяжелому фенотипу, особенно при изотипе IgG3 [77, 78].

Аутоиммунные нодопатии не рассматриваются как вариант ХВДП, поскольку отличаются специфическими клиническими симптомами, не имеют признаков воспаления или макрофагально-опосредованной демиелинизации [79, 80] и плохо поддаются лечению по стандартным схемам, разработанным для ХВДП, в частности при монотерапии ВВИГ, хотя #ритуксимаб** может быть эффективным [81].

ХВДП может быть ассоциирован с множеством состояний (например, сахарным диабетом, моноклональной гаммапатией IgG или IgA неопределенного значения [MGUS], моноклональной гаммапатией IgM без антител к MAG, ВИЧ-инфекцией, злокачественными новообразованиями) [82].

В некоторых случаях ХВДП может развиться как иммуноопосредованное нежелательное явление при биологической терапии [83, 84].