Химические ожоги

1. Повреждающий эффект химических ожогов обусловлен химическим составом обжигающего агента, его концентрацией и продолжительностью воздействия.

2. Щелочи особенно агрессивны, так как обладают как гидрофильными, так и липофильными свойствами, вызывают в тканях колликвационный некроз с образованием нестойких растворимых щелочных альбуминатов, что позволяет им быстро преодолевать клеточные мембраны.

3. Кислотные ожоги вызывают коагуляционный некроз с превращением тканевых белков в более плотные кислые альбуминаты, которые в какой-то степени затрудняют дальнейшее проникновение кислоты внутрь глаза [6, 7]. Поэтому кислоты относительно менее эффективно проникают в ткани глаза, чем щелочи.

При ожогах вследствие нарушения гематоофтальмического барьера, создаются условия для поступления в кровь тканевых антигенов, вызывающих аутоинтоксикацию и аутосенсибилизацию организма [2 - 4].

Комментарии: при ожогах в зависимости от глубины проникновения повреждающего агента в ткани глаза могут повреждаться роговичный и конъюнктивальный эпителий, нервные окончания, слезные железы, строма и эндотелий роговицы, пути оттока внутриглазной жидкости, склера, радужка, хрусталик и цилиарное тело. В результате повреждения нервных рецепторов и проводников в коже век, конъюнктиве и роговице их чувствительность на пораженных участках может быть понижена или совсем отсутствует.

Базальные клетки эпителия роговичной части лимба являются олигопотентными стволовыми клетками эпителия роговичного фенотипа, обеспечивая постоянное восполнение нормального эпителиального покрова роговицы. Гибель этих лимбальных эпителиальных стволовых клеток (ЛЭСК) при ожоге глаза клинически проявляется состоянием, получившим название лимбальной недостаточности. Это обычно проявляется образованием персистирующей или рецидивирующей эрозии роговицы с нарастанием на нее конъюнктивального эпителия, врастанием в строму поверхностных и глубоких сосудов и формированием в исходе заживления тотального сосудистого бельма [3, 5, 7, 8].

Некротизированные при ожоге ткани глазной поверхности являются причиной ее упорного воспаления и могут содержать частички обжигающего агента. Они также могут быть источником антигенной информации с развитием аутоиммунных реакций.

Воспаление сопровождается инфильтрацией периферической роговицы нейтрофилами и моноцитами с секрецией ими деструктивных протеаз, угрожающих быстрым изъязвлением роговицы и ее перфорацией. Этому также может способствовать присоединение бактериальной инфекции. Репарация поврежденной при ожоге стромы роговицы происходит за счет продукции коллагена кератоцитами (стромальными фибробластами) [6, 7, 8].

Инактивация тканевых протеаз (вызывающих деструкцию обожженных тканей) осуществляется некоторыми факторами крови, а также тканевыми ингибиторами протеаз, которые тоже продуцируются кератоцитами. Гибель кератоцитов и потеря лимбальной васкуляризации вследствие некроза при тяжелом ожоге создают благоприятные условия для изъязвления и перфорации роговицы [5, 7].

Повреждение слезопродуцирующих желез при ожогах глазной поверхности ведет к недостаточности ее увлажнения, что оказывает негативное влияние на эпителизацию обожженной роговицы [5, 9].

Аутоиммунизация антигенами пораженных тканей является причиной вторичного иммунодефицита, развивающегося после тяжелых и особо тяжелых ожогов глаз различной этиологии [2, 3, 4, 8].

Несмотря на большие различия в механизме повреждения тканей глаза при воздействии различных обжигающих агентов, клиническая картина развивающегося процесса при большинстве этих поражений весьма сходна и больше зависит от тяжести поражения.