1.2. Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Мигрень является хроническим нейроваскулярным заболеванием с наследственной предрасположенностью. Основное звено патогенеза - периодическое развитие периваскулярного нейрогенного воспаления мозговых сосудов, в первую очередь, сосудов твердой мозговой оболочки (ТМО). Показано, что для пациентов с М характерна повышенная возбудимость нейронов коры головного мозга и тригемино-васкулярной системы [3, 4]. При воздействии эндогенных и экзогенных мигренозных триггеров возбудимость тригеминальной системы, гипоталамуса, корковых и некоторых других структур головного мозга усиливается, возникает активация тригеминального ганглия, сенсорного спинномозгового ядра тройничного нерва и волокон тройничного нерва, иннервирующих сосуды ТМО - тригемино-васкулярных волокон. Активация тригемино-васкулярной системы (ТВС) сопровождается выбросом из тригемино-васкулярных окончаний болевых провоспалительных пептидов-вазодилататоров (в первую очередь, кальцитонин-ген-родственного пептида (КГРП или CGRP)), а также нейрокинина A и субстанции P [3, 4]. Возникающие затем вазодилатация и нейрогенное воспаление приводят к активации болевых рецепторов в стенке сосудов ТМО. Болевые импульсы поступают в сенсорную кору головного мозга, и таким образом формируется ощущение пульсирующей ГБ. Сохраняющаяся гипервозбудимость ТВС, центральных ноцицептивных структур и истощение противоболевой системы постепенно приводят к формированию перманентной гиперчувствительности (сенситизации) болевых структур, что способствует учащению приступов ГБ и, в конечном счете, к хронизации М [1 - 4].

Механизм мигренозной ауры связывают с возникновением и распространением в направлении от зрительной коры к соматосенсорной и лобно-височной областям головного мозга волны деполяризации (возбуждения) нейронов - распространяющаяся корковая депрессия (РКД). Скорость и топография РКД определяют темп, характер и последовательность симптомов мигренозной ауры [1, 3].