1.2. Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

В происхождении ГБН принимают участие как периферические, так и центральные ноцицептивные (болевые) механизмы [2, 3]. Периферические механизмы связаны с болезненным напряжением мышц головы и шеи, гипоксией мышц и выделением в кровь болевых провоспалительных медиаторов. В результате повышается возбудимость ноцицептивных нейронов задних рогов спинного мозга [3, 4]. Основной центральный механизм ГБН заключается в снижении активности ингибиторной антиноцицептивной системы ствола мозга, что облегчает передачу болевых импульсов и приводит к формированию центральной сенситизации (ЦС), что в свою очередь способствует хронизации ГБН [3]. При эпизодической ГБН (ЭГБН) существенную роль играют периферические патологические факторы, при хронической ГБН (ХГБН) - центральные, связанные с развитием ЦС. Аффективные нарушения (депрессия и тревога) способствуют хронизации имеющегося болевого синдрома [2, 3, 5].