Документ применяется с 1 января 2025 года.

1.2. Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

1.2 Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

В патогенезе ГБН задействованы как периферические (мышечный спазм), так и центральные механизмы боли (центральная сенситизация и дезингибиция). ГБН связана с напряжением перикраниальных мышц, натягивающих шлем головы, возникающим как ответ на воздействие острого или хронического эмоционального стресса. Доминирующую роль в формировании частых эпизодических и хронических ГБН играют центральные механизмы усиления боли, однако начальные звенья патогенеза ГБН связаны с напряжением перикраниальных мышц, которое возникает в ответ на воздействие стресса.

ГБН провоцируется хроническими психоэмоциональными перегрузками, стрессами, конфликтными ситуациями [2]. Патогенетической особенностью ГБН у детей является незрелость механизмов психологической защиты, что обусловливает проявление заболевания при воздействии незначительных, с точки зрения взрослых, стрессовых факторов. Под влиянием психотравмирующих ситуаций формируются тревожные расстройства [3].

Предрасполагающими факторами для возникновения ГБН являются высокий уровень тревожности у пациента, наличие значимой психотравмирующей ситуации, трудности адаптации к новой обстановке, неспособность к психологическому и мышечному расслаблению, расстройства сна. Также следует учитывать психическое переутомление, зрительные нагрузки (в том числе связанные с учебой или работой, играми за компьютером), статическое (познотоническое) напряжение (длительное пребывание головы и шеи в вынужденной неудобной позе), которые часто встречаются у современных детей и подростков.

Эти ситуации приводят к неконтролируемым миофасциальным феноменам, обозначаемым как повышенная чувствительность перикраниальной мускулатуры. Влияние психологического статуса у пациентов с ГБН реализуется через изменения состояния лимбико-ретикулярного комплекса, задействованного в регуляции вегетативных функций, мышечного тонуса, восприятия боли через общие нейромедиаторные механизмы. Центральные механизмы патогенеза ГБН связаны с дезафферентацией антиноцицептивных релейных систем. Повышенная возбудимость ЦНС из-за повторяющейся и продолжительной перикраниальной миофасциальной импульсации постулируется как возможная причина эпизодических ГБН и их перехода в хронические [4].