1.2. Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

По этиологии вторичная глаукома у детей подразделяется на следующие группы [1 - 18]:

- воспалительная (постувеальная) глаукома;

- факогенная глаукома;

- афакическая глаукома;

- неоваскулярная глаукома;

- травматическая глаукома;

- послеоперационная глаукома;

- неопластическая глаукома;

- медикаментозно-индуцированная глаукома.

Воспалительная глаукома развивается при увеитах, кератоувеитах, склероувеитах вследствие нарушения оттока внутриглазной жидкости (ВГЖ) через трабекулу из-за повышения вязкости влаги передней камеры, связанной с поступлением белков и воспалительных клеток из кровеносных сосудов, воспалением и отеком трабекулярной сети, отеком и утолщением радужки и цилиарного тела формированием гониосинехий и др., либо в результате зрачкового или злокачественного блока, обусловленного формированием зрачковых или плоскостных иридохрусталиковых синехий.

Факогенная глаукома возникает на почве затруднения оттока водянистой влаги из-за смещения хрусталика (факотопическая глаукома), его набухания (факоморфическая), распада и выхода в переднюю камеру хрусталиковых волокон (факолитическая).

Афакическая глаукома развивается после удаления хрусталика (врожденная катаракта и др.), особенно в первые месяцы жизни ребенка.

Неоваскулярная глаукома является результатом закрытия радужно-роговичного угла соединительной тканью с новообразованными сосудами радужки (рубеоз) возникающими вследствие гипоксии нередко в сочетании с хроническим расширением собственных сосудов или неоваскуляризацией сетчатки различной этиологии, что сопровождается выработкой ангиогенных факторов. В детском возрасте наиболее часто наблюдается в терминальной стадии болезни Коатса, семейной экссудативной витреоретинопатии, ангиоматоза сетчатки, при длительно существующей протяженной регматогенной или тракционной отслойке сетчатки.

Травматическая глаукома развивается на фоне механических повреждений, термических и химических ожогов глазного яблока и может возникать на любом сроке после травмы, включая отдаленный период. Причины вторичной глаукомы могут быть различны: гифема, гемофтальм, повреждение фильтрационной сети, формирование эпителиальных кист, гониосинехий, повреждение склеральных сосудов.

Послеоперационная глаукома (исключая афакическую) встречается после пересадки роговицы, операциях на стекловидном теле и сетчатке. Чаще повышение ВГД имеет временный характер, однако может трансформироваться в стойкую вторичную глаукому.

Неопластическая глаукома развивается преимущественно вследствие роста новообразований внутри глаза или орбиты. Чаще наблюдается в поздних стадиях опухолевого роста в цилиарном теле и радужке. Может смещать корень радужки и вызывать блокаду УПК или поражать непосредственно трабекулярную сеть. Нередко возникает в поздних стадиях ретинобластомы.

Медикаментозно-индуцированная глаукома в детском возрасте чаще обусловлена местным и/или системным применением глюкокортикоидов. Происходит снижение оттока внутриглазной жидкости вследствие отложения в трабекулярных клетках метаболитов глюкокортикоидов - дигидрокортизолов; в трабекулярной сети - полимеризованных гликозаминогликанов (в норме деполимеризуются лизосомальной гиалуронидазой, глюкокортикоиды стабилизируют мембраны лизосом); образования в межклеточном веществе актиновой "сети" вследствие повышения глюкокортикоидами экспрессии фибронектина и снижения активности тканевого активатора плазминогена; "засорения" трабекул на фоне ингибирования глюкокортикоидами фагоцитоза, в том числе клетками трабекулярного эндотелия. Существует также генетическая предрасположенность к гипертензионному действию глюкокортикоидов.