Документ применяется с 1 января 2025 года. До этого срока действует в предыдущей редакции.

1.2. Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

1.2 Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Причиной психотического расстройства является нарушение активности нейромедиаторных систем в результате длительного, систематического употребления ПАВ (или нескольких ПАВ). Возникновение психоза, вызванного ПАВ, по-видимому, может быть связано с нарушениями в одной или нескольких системах нейромедиаторов: дофаминовой, в первую очередь это относится к стимуляторам и психоделическим веществам; каннабиноидной - при употреблении каннабиса и синтетических каннабиноидов; серотониновой для галлюциногенных растений, новейших фенэтиламинов и производных триптамина. Также к психотическим расстройствам имеют отношение глутаматные (NMDA-рецепторы), связь с которыми доказана у кетамина и фенциклидина. [2].

Пусковым моментом в развитии психотического расстройства, как правило, является большая продолжительность очередного цикла приема ПАВ и/или необычно высокие дозы принятого ПАВ. Основной причиной возникновения психозов считают не столько непосредственное влияние ПАВ на мозг, сколько нарушение обменных процессов и наличие определенной предрасположенности к психотическим реакциям. Наиболее ярко эта тенденция проявляется в случае ПР, обусловленных употреблением алкоголя [3, 4]. Более, чем у 50% лиц, злоупотребляющих ПАВ, наблюдается то или иное сопутствующее психическое нарушение: у 26% - аффективное расстройство (депрессия или мания, причем в 4,7 раза чаще, чем у не страдающих зависимостью от ПАВ), у 28% - тревожное расстройство (в 2,5 раза чаще), у 17,8% - антисоциальное расстройство личности (в 13,4 раза чаще), у 6,8% - шизофрения (в 6,2 раза чаще) [4, 5]. Существует мнение, что психотические расстройства, вызванные употреблением ряда ПАВ, являются факторами риска возникновения шизофренического спектра нарушений. У 46% лиц, перенесших психоз вследствие злоупотребления каннабиса, и у 30% перенесших амфетаминовый психоз в течение восьми лет диагностируется шизофрения [6]. Показана высокая активность натуральных и синтетических каннабиноидов в качестве провоцирующих факторов развития психозов с шизофреноподобной картиной [7, 8].

Патогенез ПР, вызванных ПАВ, до настоящего времени все еще остается малоизученным. Большая часть исследователей рассматривает психоз как результат одновременного влияния множества факторов (гипоксия, гиперкапния, ишемия, нарушения мозгового обмена, дисциркуляторные сосудистые изменения, и др.). По мнению А.В. Снежневского (1974), действие экзогенных факторов реализует существующую в организме предрасположенность к формированию тех или иных психопатологических состояний. При продолжительном воздействии ПАВ проявляется роль возрастных, половых, дополнительных соматогенных и конституциональных факторов и избирательность действия токсических веществ на те или иные системы организма. На клиническую картину также существенно влияют эндокринный статус и разнообразные социально-психологические факторы [9].