1.6. Клиническая картина заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Выраженность клинических проявлений ожогов пищевода зависит от характера химического агента, его концентрации, объема и длительности воздействия на стенку пищевода. В случае попадания в пищевод гальванических элементов (батарейки) имеют значение их размеры и электрический потенциал. Тяжесть состояния пострадавшего может варьировать от среднетяжелого до крайне тяжелого. В связи с этим клиническую картину следует рассматривать в зависимости от стадии патологического процесса заболевания (состояния). Выделяют следующие стадии течения ожогов пищевода [6, 13, 19].

а) Острая токсикогенная стадия (первые 3 - 7 суток)

В острой стадии клинические проявления заболевания характеризуются как местными изменениями, так и общесоматическими эффектами, развивающимися непосредственно после приема токсиканта. Степень выраженности клинических проявлений и тяжесть состояния пострадавшего напрямую зависит от вида токсического агента (кислота, щелочь или окислитель), дозы принятого вещества и его экспозиции.

Непосредственно после контакта с ВПД в короткий промежуток времени развивается, болевой синдром, осиплость голоса, гиперсаливация и затруднение глотания (дисфагия), у детей возникает резкое беспокойство. Возможна гипертермия до фебрильных цифр. Причиной дисфагии является отек слизистой оболочки полости рта, глотки и пищевода, а также боль при глотании в результате химического ожога. Элементы химических ожогов могут локализоваться на лице, в области шеи и передней поверхности грудной клетки, реже - на конечностях. Отсутствие ожога слизистой полости рта и ротоглотки не исключает вероятность ожога пищевода. Помимо местных проявлений в клинической картине заболевания могут присутствовать следующие синдромы: экзотоксический шок (ЭТШ), дыхательная недостаточность, острый гемолиз, токсическая коаугуло- и нефропатия, печеночная недостаточность.

Патофизиологической основой ЭТШ при контакте с ВПД являются следующие факторы: уменьшение объема ОЦК (потеря жидкости с раневой поверхности и патологическое депонирование жидкой части плазмы и белков в интерстициальном секторе), формирование синдрома малого выброса, расстройство капиллярного кровотока, изменение вязкости крови и микротромбообразование.

Дыхательная недостаточность при ожогах ВПД как правило обусловлена аспирационным синдромом с дальнейшим развитием пневмонии или нарушением проходимости верхних дыхательных путей (отек и стеноз гортани). Некоторые ВПД, особенно органические кислоты, обладают помимо местного деструктивного действия резорбтивным эффектом, наиболее выраженным у уксусной кислоты. Недиссоциированная уксусная кислота попадает в кровяное русло и вызывает гемолиз эритроцитов с последующим образованием геминовых соединений. Транспорт свободного гемоглобина и мембран разрушенных эритроцитов через почечные канальцы приводит к развитию нефропатии вплоть до острого гемоглобинурийного некроза. Клинически гемолиз проявляется в виде изменения цвета мочи, которая окрашивается в красно-коричневый или вишневый цвет.

Всасывание и поступление кислот и кислых метаболитов в кровяное русло приводит к возникновению метаболического ацидоза.

При контакте с щавелевой кислотой происходит активное связывание ионов кальция с образованием трудно растворимых метаболитов, в результате у пострадавших отмечается снижение уровня ионизированного кальция в плазме крови и тканях.

У щелочей резорбтивное действие менее выражено. Избыток ОН-ионов в крови вызывает алкалоз, что приводит к нарушению клеточного метаболизма, поражению ЦНС и развитию коллапса при тяжелых формах заболевания.

При отравлении уксусной кислотой возможно развитие бронхоспазма и асфиксии. При поступлении в желудок развивается общее резорбтивное действие, характеризуется коагулопатией, нефро- и гепатопатией.

Токсическая коагулопатия, обусловленная гемолизом, проявляется гиперкоагуляцией, которая сменяется гипокоагуляцией. В тяжелых случаях - может развиться ДВС-синдром.

Токсическая нефропатия в зависимости от тяжести отравления выражается в микрогематурии, снижении клубочковой фильтрации, повышении уровня креатинина или в развитии острой почечной недостаточности.

Токсическая гепатопатия в зависимости от тяжести отравления выражается в иктеричности склер с увеличением аспартатаминотрансферазы и лактатдегидрогеназы или в развитии острой печеночной недостаточности.

При обширных ожогах III - IV степени явления экзотоксического шока нарастают и без лечения пациенты погибают в первые сутки-двое после ожога.

б) Стадия отторжения некротических масс или стадия мнимого благополучия (1 - 3 неделя)

Данная стадия характеризуется главным образом уменьшением клинических проявлений ожога и стабилизацией состояния больного. Именно на стадии мнимого благополучия чрезвычайно важно установление степени тяжести повреждения стенки пищевода и выбор верной тактики ведения пациента. Особенно важно не допустить выписки пациента из стационара с неустановленной степенью ожога даже при отсутствии выраженных клинических проявлений. Данная стадия характеризуется следующими чертами:

- Уменьшение отека и гиперсаливации - состояние пациента стабилизируется, ребенок постепенно начинает сначала проглатывать слюну, а затем начинает пить воду и употреблять жидкую и протертую пищу;

- Нормализация температуры тела - в случае отсутствия осложнений ожога пищевода (например, пневмония, медиастинит, перфорация пищевода и др.) температура тела нормализуется и не превышает, как правило, субфебрильных цифр. В случае сохранения высокой лихорадки требуется дополнительное обследование для исключения развития осложнений;

- Больной начинает принимать пищу - на данной стадии зачастую удается наладить адекватное энтеральное кормление пациента. В ряде случаев больной может употреблять не только протертую, но и плотную пищу, что может обманчиво создать впечатление выздоровления и привести к не оправданной выписке из стационара.

Следует также помнить, что в случае тяжелых ожогов техническими кислотами (акустическая сода, серная, соляная кислота), концентрированными щелочами и другими агрессивными веществами, а также в случае развития осложнений и явлений системной интоксикации стадия мнимого благополучия может отсутствовать.

Токсикологи выделяют острую соматогенную стадию химических ожогов пищевода (первые 2 недели).

В этой стадии острого отравления возникают ранние (1 - 2 сутки) или поздние (после 3-х суток) соматогенные осложнения.

К ранним относятся - механическая асфиксия при ожогах рта и верхних дыхательных путей, интоксикационный делирий, острый панкреатит.

К поздним - трахеобронхит, пневмония, поздний интоксикационный психоз.

в) Стадия формирования послеожоговых рубцовых изменений (4 - 6 недель)

Клинически формирование рубцовых стриктур в исходе химического ожога пищевода проявляется постепенным развитием нарушения проходимости для пищи и воды. Сначала возникает чувство застревания в пищеводе твердой пищи, затем густой и затем - жидкой, пациент вынужден принимать пищу медленно, маленькими глотками и запивать водой.

Своевременно начатое лечение позволяет снизить риски развития осложнений. Клинические проявления послеожоговых рубцовых изменений:

- Нарастающая дисфагия - как правило данный симптом появляется уже к концу 3 недели после получения ожога. Дисфагия - ощущение затруднения или полной невозможности прохождения пищи и/или воды по пищеводу, сопровождающаяся ощущением затруднения при глотании, болью, ощущением кома в горле или препятствия в пищеводе. Дисфагия, как правило, дебютирует с затруднения при глотании плотной и твердой пищи, причем ребенок может данный факт не замечать или скрывать. По мере нарастания дисфагии пациент начинает испытывать трудности и при употреблении протертой пищи. В тяжелых случаях со временем развивается клиника полной непроходимости пищевода, то есть невозможность проглотить воду, а затем и слюну.

- Пищеводная рвота - возникает у пациента при застревании большого куска пищи, который закупоривает просвет пищевода, или при развитии полной непроходимости пищевода и проявляется рвотой сразу после кормления или через некоторое время. Рвотные массы не имеют кислого запаха (выяснение данного факта несет большую дифференциально диагностическую ценность). Рвота может носить навязчивый характер пока пищевые массы полностью не эвакуируются из просвета пищевода.

- Потеря массы тела обусловлена прежде всего невозможностью адекватного энтерального кормления. Потеря массы тела особенно выражена у детей старшей возрастной группы и может варьировать от легкой белково-энергетической недостаточности до кахексии у пациентов с явлениями полной непроходимости пищевода. В случае невозможности употребления воды могут присоединятся также явления дегидратации, а в случае затруднения прохождения слюны могут развиваться электролитные нарушения различной степени выраженности.

г) Отдаленные сроки после химического ожога пищевода.

Через 15 - 20 лет в рубцовых тканях и супрастенотическом отделе пищевода нередко развивается плоскоклеточный рак [90].

При достижении опухоли больших размеров, прорастании в соседние органы появляется постоянная глухая боль в межлопаточном пространстве, на которую пациенты с послеожоговыми изменениями пищевода не обращают большого внимания.

Особенности клинической картины у детей при ожоге пищевода дисковой батарейкой и кристаллами перманганата калия

Особого внимания заслуживают клиническая картина при проглатывании дисковой батарейки или кристаллов перманганата калия. Для врача детского хирурга и педиатра крайне важно верно заподозрить и установить диагноз в первые часы после их попадания внутрь, это определит дальнейший прогноз заболевания. Клиническая картина характеризуется следующими особенностями:

Острая стадия - длится не более суток от момента проглатывания. Основными проявлениями является гиперсаливация и дисфагия, также характерно беспокойство ребенка, отказ от питья и еды. В случае проглатывания дисковой батарейки дисфагия может остаться незамеченной в виду слабой ее выраженности. Такое проявление как лихорадка, появляются как к концу первых суток. При проглатывании кристаллов перманганата калия отмечается характерное окрашивание слизистых оболочек ротовой полости в темно-фиолетовый цвет.

Стадия мнимого благополучия часто отсутствует. В случае, если агент остается не замеченным, у ребенка появляется лихорадка, усиливается слюнотечение, может появится кашель и дистанционные хрипы, что имитирует клинику бронхита или пневмонии, ухудшается общее состояние за счет явлений интоксикации.

В стадии послеожоговых изменений клиническая картина зависит от сформировавшихся осложнений: после ожога дисковой батарейки - стеноз пищевода, парез гортани, перфорация пищевода, медиастинит, трахеопищеводный свищ, пищеводно-аортальный свищ; после ожога кристаллами перманганата калия - стеноз глотки, стеноз гортани.